胃がんとは?
005)。ガイドライン遵守率を見ると、術前治療ではL群55%、H群20%とH群で低率だった。術式では、L群99%、H群90%、術後治療では、L群53%、H群25%となり、いずれもH群で不十分だった。再発は、L群で3例(遠隔3)、H群で15例(遠隔8、局所7)に認められ、5年無再発生存率(DFS)は95. 7%と84. 5%となりH群で有意(p=0. 0034)に不良だったが、5年全生存率(OS)は 98. 5%と94. 6%で有意差はみられなかった(p=0.
そもそも、がんはどのようにできるのでしょうか? がん細胞は、もともとは普通の細胞です。 その普通の細胞に何らかの遺伝子の異常が起こり、それまで普通だった細胞ががん細胞に変化します。 このがん細胞、実は 毎日5000個 くらいできていると言われています。 その5000個のがん細胞は、我々の身体の中のリンパ球などの免疫細胞が見つけ出し、攻撃し撃退してくれていますのでがんにならずにすんでいるという状況が日々繰り広げられているわけです。 免疫細胞、さまさまです!
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9%とされています。100人に1人いるかどうかくらいということです。 40-44歳男性でがんになった方のうち、胃がんは20%弱のようですので、この胃がんの全部がスキルス胃がんだったとしても、 現在20歳の男性が40歳までにスキルス胃がんになる可能性は1000人に2人くらいととても少ないです。 ちなみにスキルス胃がんは若い女性に多いとされていますが、20歳の女性が20年後にがんになる可能性は0.
高齢者のがんにはメリットも?
日本人の2人に1人が、がんになる。しかもそのリスクは、年齢とともに高まる。しかし、年を重ねるほど手術や抗がん剤による体への影響も出やすくなり、「がんの治療を受けるべきかどうか……」と家族とともに悩むケースも少なくない。私たちは、高齢期のがん治療をどう考えたらよいだろうか?
さらにSIRT1活性化は,抗肥満やインスリン抵抗性の改善などのレスベラトロールのさまざまな効果に対して関与すると考えられているが,レスベラトロールが直接SIRT1を活性化するかは議論がなされており,SIRT1以外の分子作用機構が寄与する可能性が考えられる.また新しい標的として,レスベラトロールによるcAMP依存性ホスホジエステラーゼ(PDE)活性阻害が報告されている 2) . 我々は,レスベラトロールがある種の培養がん細胞において,誘導型シクロオキシゲナーゼ(COX-2)の酵素活性と発現の両方を抑制することを明らかにした 3) .さらに,レスベラトロールは細胞選択的にCOX-2発現を抑制すること,この細胞選択的発現調節に核内受容体peroxisome proliferator-activated receptor(PPAR)γ活性化が関与することを報告した 4) .COXは,プロスタグランジン(PG)産生の律速酵素であり,アラキドン酸を基質としてPGH 2 を生成する反応を触媒する.PGH 2 からは,合成酵素の違いによって作用の異なるプロスタノイドが産生され,選択的な受容体を介して効果を発揮する( 図2 ).また,プロスタノイドの一部は,PPARを介して作用すると考えられている.アスピリンをはじめとした非ステロイド性抗炎症剤は,COX活性を阻害することによって抗炎症作用を持つ.COXには,酵素化学的に同定されたハウスキーピング型のCOX-1と分子生物学的な方法で同定された誘導型のCOX-2の2種類のアイソザイムが存在する.COX-2は炎症性刺激により誘導され,抗炎症性ステロイドにより抑制されることから,炎症との関与が明らかになっているが,炎症以外にも発がん,生活習慣病にも関与することがわかってきている 5) . 図2 シクロオキシゲナーゼ経路 リン脂質の2位にはアラキドン酸が配位しており,これをPLA 2 が切り出す.アラキドン酸からCOXの触媒により生成するPGH 2 からは,多彩な生理作用を持つプロスタノイドが産生される.たとえばプロスタサイクリン(PGI 2 )とトロンボキサンA 2 (TXA 2 )は,血管の拡張と収縮,血小板凝集の抑制と促進といった相反する活性を持ち,そのバランスによって血管のホメオスタシスを維持する. PPARは核内受容体スーパーファミリーに属するリガンド依存性転写因子で,3つのサブタイプα, β/δ, γが存在している.いずれも脂質代謝,糖代謝,細胞増殖や分化に関与している.αは主に肝臓に発現し脂肪燃焼に,β/δは筋肉などさまざまな組織に発現して脂肪燃焼や運動機能改善に,γは白色脂肪組織やマクロファージに発現してインスリン感受性に関与している.αの合成リガンドであるフェノフィブラートは高脂血症改善薬,γの合成リガンドであるチアゾリジン誘導体はインスリン抵抗性改善薬として各々処方されている 6) .また,多価不飽和脂肪酸をはじめとした脂肪酸や,アラキドン酸由来エイコサノイドがPPARの内因性リガンドとして作用することが明らかになっている.
2015 Sep 15;6:199. 学会発表 「レスベラトロールの抗肥満作用のシステムズ薬理学」第127回 日本薬理学会近畿部会大会 2015年6月26日 関連リンク ニュースリリース 2015年6月26日 <参考資料>赤ワインに含まれるポリフェノールの一種「レスベラトロール」による内臓脂肪蓄積抑制のメカニズムを解明 組織名、役職等は掲載当時のものです(2016年3月)