高浸透圧性高血糖状態(以前は高血糖性高浸透圧性昏睡[HHNK],非ケトン性高浸透圧症候群[NKHS]と呼ばれていた)は,2型糖尿病の合併症であり,推定死亡率は最大20%と, 糖尿病性ケトアシドーシス の死亡率(現在では1%未満)と比べて有意に高い。通常は症候性高血糖の期間を経て発症し,この期間中の水分摂取が不十分であるため,高血糖誘発性の浸透圧利尿による極度の脱水が生じると考えられる。 大半の2型糖尿病患者では,ケトン体生成を抑制するのに十分な量の インスリン があるため,血清ケトン体は存在しない。アシドーシスの症状は存在しないため,大半の患者は発症前にかなり長期間にわたって浸透圧性の脱水に耐え,ゆえに,血糖値( > 600mg/dL[ > 33. 3mmol/L])および浸透圧( > 320mOsm/L)は,糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)よりも通常大幅に高い。 生理食塩水の静注 低カリウム血症があればその是正 インスリン の静注(血清カリウムが3. 3mEq/L[3. 3mmol/L]以上である場合) 治療は生理食塩水の静注,低カリウム血症の是正,および インスリン の静注である( 1)。 最初の数時間は,生理(等張)食塩水を15~20mL/kg/時で投与する。その後,ナトリウムの補正値を計算すべきである。ナトリウムの補正値が135mEq/L(135mmol/L)未満であれば,等張食塩水を250~500mL/時で続けるべきである。ナトリウムの補正値が正常または上昇していれば,0. 45%食塩水(半生食)を使用すべきである。 一旦血糖値が250~300mg/dL(13. 高浸透圧高血糖症候群 - nagoya-endo ページ！. 9~16. 7mmol/L)になったら,ブドウ糖を追加すべきである。輸液速度は,血圧,心臓の状態,水分の出納バランスに応じて調節すべきである。 インスリンは,最初の1Lの生理食塩水静注後に0. 1単位/kgをボーラス投与し,続いて0. 1単位/kg/時を静注する。輸液単独でも,ときに血糖値が急激に低下しうるため, インスリン の減量が必要になることがある。浸透圧があまりに急激に低下すると,脳浮腫を来す恐れがある。ときに,高浸透圧性高血糖状態を呈する インスリン 抵抗性2型糖尿病患者ではより高用量の インスリン を要する。血糖値が300mg/dL(16. 7mmol/L)に下がれば, インスリン 投与速度を基礎レベル(1~2単位/時)まで低下させ,輸液が完了し患者が食事を摂れるようになるまで続けるべきである。 目標血漿血糖値は250~300mg/dL(13.
更新日 2020年3月12日 高齢者の糖尿病の注意点 糖尿病 は高齢者に多く、70歳以上では男女とも4割前後が、糖尿病またはその予備群です。高齢になると身体機能が低下することに伴い、注意すべきことも増えてきます。 高齢者の糖尿病で注意が必要となるのが、「食後高血糖」、「脳梗塞・心筋梗塞」、「薬の使い方や副作用」、「老年症候群」、「高浸透圧高血糖状態」、「重症の低血糖」です。 また、糖尿病治療は食べ過ぎないことが大事ですが、高齢者の場合は「低栄養」にも注意が必要です。 食後高血糖 食事の後にはだれでも血糖値がある程度高くなりますが、健康な人はインスリンの作用でまもなく正常に戻ります。ところが糖尿病の人は、食後1.
5、FEHCO3->15%となれば確定診断である。Ⅱ型RTAの原因となるのは多発性骨髄腫での軽鎖による尿細管障害、アミロイドーシス、腎移植後、ビタミンD欠乏、シスチン症、Wilson病、Lowe症候群がある。薬剤ではacetazolamide(ダイアモックス)、ifosfamide(イフォマイド)、アミノグリコシド、valproate(デパケン)、zonisamede(エクセグラン)、重金属が原因となりうる。その他遺伝性、特発性のものもある。 Ⅰ型RTA はNH4+排泄障害が原因である。これに関わるのは遠位尿細管でのNH3合成障害、または皮質集合管でのH+分泌障害の2つがある。H+分泌障害は代償性にK+喪失を促し低K血症を合併することが多い。Ⅱ型RTAと比較しアシドーシスは進行性かつ高度であり、アシドーシスによる骨からのCa溶解により骨軟化症、高Ca尿症、尿管結石、腎石灰化がみられる。アシドーシス下での不適切に高い尿pH<5.
高浸透圧高血糖症候群 分類および外部参照情報 診療科・ 学術分野 内分泌学 ICD - 10 E 14. 0 ICD - 9-CM 250.
病態と診断 A. 病態 高齢の2型糖尿病患者が、感染症、手術、高カロリー輸液、ステロイド薬投与などを契機に発症することが多い。従来、非ケトン性昏睡と呼ばれていたが、ケトーシスを伴い昏睡を呈さないこともあるため現在はこの呼称が用いられている。著明な高血糖と高度の脱水により循環不全を呈した状態であるが、著しいアシドーシスは認めない。 B. 診断 通常、血糖値は600mg/dL以上で血漿浸透圧は350 mOsm/kgH2O以上であるが、これ以下でも否定はできない。尿ケトンは-~+で、血液のpHは7. 3~7. 4程度である。症状は非特異的で、循環虚脱や高浸透圧血症による意識障害、痙攣を生じることがある。発症以前には糖尿病と診断されていない場合もある。 治療方針 A. 初期治療 十分な輸液とインスリンの適切な投与による脱水と電解質の補正を目指す。生理食塩水を 500 mL/hrで開始し、まず少なくとも1Lを投与する。循環動態が安定したら血清Naの補正値を計算し(補正Na = 実測Na+(血糖値-200)/100×2)、正常~高値であれば1/2生理食塩液に変更し、200~400 ml/hrで投与する。高齢者では心機能に注意し、輸液量は適宜減量する。また、インスリンを0. 1単位/kg/hrで持続静注する。急激な血糖値の低下は脳浮腫の原因となるので、1時間に100mg/dL程度の低下速度となるようインスリン投与量を適宜増減する。血糖値は1時間ごと、電解質は2~4時間ごとにチェックする。低K血症に注意し、血清Kが4. 5 mEq/L以下であれば20 mEq/L、3. 5 mEq/L以下であれば40 mEq/Lとなるよう輸液内にKCL液を追加する。 B. 維持輸液への変更 血糖値が250~300 mg/dLとなったらブドウ糖入りの維持輸液に変更する。血糖値を2~4時間ごとにチェックし、インスリン投与量を適宜調整する。 Rx. 処方例 ・ソリタT3号100mL/hr ・生理食塩水 49. 5 mL + ヒューマリンR 50単位 (1単位/mL) シリンジポンプを用いて持続静注。1単位/hrで開始し、表1を参考に増減する C. 合併症の治療 基礎に感染症があればその治療を行う。脱水や高浸透圧血症による脳梗塞、横紋筋融解症、腎不全、あるいは治療に伴う心不全や脳浮腫の発症に注意する。 表1.
開封済のナノブロックも買い取って下さり、 金額も思っていたより高くとても満足しています。 ありがとうございました! 投稿者: ゆいゆい 地域:神奈川県 2021年02月15日 11時39分 仮面ライダー系のおもちゃ とても話しやすい方で印象が良かった。 また何かあればお願いしたい!
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