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使用可能なメンテナンスボックス 型番 商品名 PXBMB1 メンテナンスボックス PX17MB1 メンテナンスボックス2 3. 使用済みメンテナンスボックスの回収について 弊社では、環境保全活動の一環として「使用済みインクカートリッジ回収ポスト」をエプソン製品取り扱い店に 設置し、使用済みメンテナンスボックスの回収、再資源化に取り組んでいます。 回収サービスの詳細につきましては、下記をご参照ください。 ※ 使用済みメンテナンスボックスは、新しいメンテナンスボックスに添付されている透明袋に入れて回収ポストへお持ちください。 エプソンのインク・トナーカートリッジ回収サービスのご案内 大判インクジェットプリンター PX-H6000
2.肝星細胞の細胞老化は肥満による肝がんの形成を促進する 肝臓のどの細胞において細胞老化が誘導されているかを調べるため免疫組織化学染色を行った.その結果,肥満したマウスの肝臓のがん部では,間質細胞のひとつである肝星細胞(hepatic stellate cell,伊東細胞ともよばれる)において,細胞老化の原因となるDNA損傷の蓄積や細胞老化の誘導タンパク質であるp21やp16の発現がみられた.また,細胞が増殖していることを示す増殖マーカーががん化した肝実質細胞にはみられたものの,肝星細胞ではみられなかったことから,肝星細胞は細胞老化を起こしていることが明らかになった.さらに,肝星細胞は細胞老化関連分泌現象により産生されることの知られるさまざまな炎症性サイトカインやケモカインを産生していることも確認された.これらの結果から,肥満により肝星細胞にDNA損傷が生じ,細胞老化とそれにともなう細胞老化関連分泌現象が起こることにより,発がんの促進作用のある炎症性サイトカインが分泌され,結果的に周囲の肝実質細胞のがん化が促進されたのではないかとの仮説がたてた. この仮説を証明するため,肝星細胞において細胞老化関連分泌現象の阻害を試みた.細胞老化関連分泌現象の誘導に必要な炎症性サイトカインであるインターロイキン1βをノックアウトしたマウスを用いて検討したところ,肥満による肝星細胞の細胞老化は野生型マウスと同じ程度にまで誘導されているものの,細胞老化関連分泌現象は起こっておらず,肝がんの発症率も著しく低下していることがわかった.さらに,肝星細胞に特異的に発現する HSP47 遺伝子を生体においてノックダウンすることにより肥満したマウスにおいて肝星細胞を特異的に除去してみたところ 7) ,肝がんの発症率は著しく低下することがわかった.これらの実験結果から,肥満により細胞老化を起こした肝星細胞は,細胞老化関連分泌現象を介して周囲の肝実質細胞の発がんを促進していることが確認された. 3.肥満による2次胆汁酸産生菌の増加は肝星細胞の細胞老化の誘導と肝がんの発症を促進する 肥満により肝星細胞が細胞老化を起こす分子機構を解明するため,肥満により起こることの知られている生体におけるさまざまな変化,そのなかでも,とくに腸内細菌叢の変化に注目した.ヒトにおいては肥満にともない腸内細菌叢の変化することが報告されている 8) .また,マウスを用いたほかの肝がん誘導モデルにおいて,グラム陰性細菌の構成成分であるリポ多糖が肝臓においてToll様受容体のひとつTLR4を活性化して肝がんの形成を促進することが報告されている 9) .そこで,4種類の抗生剤を肥満したマウスに投与してグラム陰性細菌とグラム陽性細菌の両方の腸内細菌を除去してみたところ,肥満による肝がんの発症率は著しく低下し,同時に,細胞老化および細胞老化関連分泌現象を起こした肝星細胞の割合も著しく低下していた.これらの実験結果は,腸内細菌が肥満による肝がんの形成に重要な役割を担っていることを強く示唆した.
肝硬変の中でも、原発性胆汁性肝硬変(PBC)にベザフィブラート(ベザトール®SR)が有... UDCAの腸肝循環とは? UDCAは小腸(大部分は回腸)で吸収され、また、UDCAは腸肝循環する。 肝臓で作られた胆汁酸は、小腸で脂肪の消化吸収にはたらいた後、95%以上が門脈を通って肝臓に戻り再利用される。このサイクルを「 腸肝循環 」と言う。 同様に、薬として服用したUDCAも腸肝循環をする。 UDCA の反復投与&腸肝循環により、胆汁酸組成中のUDCA比率が高まる。その結果、肝細胞保護作用を発揮する。 おまけ 胆のう 肝臓で作られた胆汁を溜めておく臓器。 胆汁 脂肪を消化・吸収に関わる緑色の液体で、肝臓で1日に1リットルほど作られている。 胆汁の成分は、水分、胆汁酸塩、胆汁色素(緑色)、ビリルビリン(黄色)、コレステロールなどで構成されている。 胆のうに胆汁が溜まると次第に水分が吸い取られ、5〜10倍に濃縮される。 体内に取り入れた食べ物が十二指腸に到着すると、胆のうは筋肉を収縮させて胆汁を十二指腸へ送り出す。 最後までお読みいただき、ありがとうございます!
33±1. 11 1. 26±0. 75 1. 3±0. 7 2. 3±1. 8 標準製剤(錠剤、50mg) 100 2. 30±1. 16 1. 18±0. 2±0. 8 3. 4±5. 6 ウルソデオキシコール酸錠100mg「テバ」 絶食単回経口投与 薬物動態パラメータ (平均±標準偏差、n=20) 投与量 (mg) AUC 0-8 (μg・hr/mL) Cmax (μg/mL) Tmax (hr) T 1/2 (hr) ウルソデオキシコール酸錠100mg「テバ」 100 2. 08±1. 10 1. 87 1. 4±0. 9 2. 2±2. ウルソデオキシコール酸錠100mg「トーワ」の基本情報（作用・副作用・飲み合わせ・添付文書）【QLifeお薬検索】. 0 標準製剤(錠剤、100mg) 100 2. 03±1. 12 1. 16±0. 71 1. 6±1. 3 1. 8±1. 7 薬効薬理 利胆作用(肝胆汁流量及びビリルビン排泄量の増加)、肝血流量増加作用、脂肪吸収促進作用、胆汁のコレステロール不飽和化作用、液晶形成作用(胆汁中に多成分系の液晶が認められるようになる)、コレステロールの腸管吸収抑制作用がある。また、動物実験により、血清コレステロール低下作用、リパーゼ活性の促進作用、膵液分泌促進作用、胆石生成抑制作用、肝HMG-CoA reductase活性抑制及びcholesterol 7α-hydroxylase活性上昇作用が認められている。 3) 有効成分に関する理化学的知見 一般名 ウルソデオキシコール酸(Ursodeoxycholic Acid) 化学名 3α, 7β-Dihydroxy-5β-cholan-24-oic acid 分子式 C 24 H 40 O 4 分子量 392. 57 性 状 白色の結晶又は粉末で、味は苦い。メタノール、エタノール(99.
**ウルソデオキシコール酸錠100mg「サワイ」
12% C型慢性肝疾患への投与の場合で2. 44% その他の疾患への投与の場合で3.
0% 心窩部痛の改善率は72. 7% 背部痛の改善率は31. 6% 膨満感の改善率は60. 0% 食欲不振の改善率は66. 7% と報告されています。 またコレステロール系胆石溶解に対する効果を見た試験では、ウルソ600mg/日を6~12カ月の投与したところ、溶解率は34. 5%(消失が24. 1%、縮小が10. 4%)であったと報告されています。 原発性胆汁性肝硬変の患者さんに対してウルソ600mg/日を48~132週といった長期投与した試験では、ウルソによる改善率は81. 8%と報告されています。 またC型慢性肝炎の活動性の1つの指標としてはALTという酵素値が用いられます。ALTは肝臓が痛むほど高値となるため、低いほど肝臓が保護されていると考えられますが、C型慢性肝炎の患者さんにウルソを24週間投与した試験では、 ウルソ150mg/日を投与した患者さんのALT変化率は-15. 3% ウルソ600mg/日を投与した患者さんのALT変化率は-29. 15% ウルソ900mg/日を投与した患者さんのALT変化率は-36.
デオキシコール酸の産生細菌として報告されている Clostridium クラスターXIや Clostridium クラスターXIVaに属する細菌が肥満したマウスだけに特異的に増殖していたことから,これらの細菌は肥満による肝がんの発症を促進する重要な細菌であると考えられた.そこで,肥満したマウスの糞便に含まれる細菌の16S rRNA遺伝子の配列をさらにくわしく系統樹分類した結果, Clostridium クラスターXIに属する細菌はすべて同じ細菌であり,マウスが肥満するとその細菌がすべての腸内細菌の12%以上をしめるほどにまで増加していた.しかも,その細菌はデオキシコール酸の産生細菌として知られる Clostridium sordellii の類縁細菌に分類されたことから,肥満したマウスにおいてデオキシコール酸を産生する細菌は Clostridium クラスターXIに属するこの細菌である可能性がもっとも高いと考えられた.また,同様の結果は,普通食を過剰に摂取することで肥満する遺伝的な肥満マウス Lep ob/ob マウスを用いた実験でも得られたことから,今回,明らかになった分子機構は,高脂肪食による影響ではなく肥満による影響であると考えられた. 4.ヒトにおいても同様の分子機構のはたらいている可能性がある この研究により明らかにされた発がんの促進機構はヒトにおいても起こりうるのかどうかを調べるため,ヒトの培養肝星細胞にインターロイキン1βを添加した.その結果,細胞老化を示すさまざまなマーカー,および,細胞老化関連分泌現象が強く誘導された.さらに,肥満にともなう非アルコール性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis:NASH)を素地とする肝がんの患者の約3割において,肝星細胞に細胞老化と細胞老化関連分泌現象が確認できた.また,健常人に高脂肪性の食事を摂取させると糞便に含まれるデオキシコール酸の濃度が上昇することが報告されている 12) .これらの知見をあわせて考えると,ヒトにおいても非アルコール性脂肪性肝炎を素地とする一部の肝がんの形成に腸内細菌によるデオキシコール酸の増加とそれにともなう肝星細胞の細胞老化関連分泌現象の関与している可能性が高いと考えられた. おわりに 今回の研究により,肥満にともなう肝がんの発症機構の一端が明らかになった.しかし,普通食を摂取させたマウスに化学発がん物質を処理しデオキシコール酸を単独で投与しても,少なくとも30週間では肝がんは形成されなかったことから,デオキシコール酸にくわえ肥満にともなう別の要因も肝がんの発症において促進的に関与している可能性が考えられた.また,がん化した肝実質細胞のすべてにおいて ras 遺伝子に活性化型の変異が認められたが,肝星細胞には ras 遺伝子の変異は認められなかったことから,肝星細胞が細胞老化関連分泌現象を起こしたのは ras 遺伝子による影響ではなくデオキシコール酸による影響であると考えられた.