Case Rep Neurol 2018; 10: 72-82. 5) 櫻井靖久: 非失語性失読および失書の局在診断. 臨床神経学 2011; 51: 567-575. 6) 櫻井靖久: 特集 読み書き障害update 巻頭言. 神経心理学 2016; 32: 276-277. 7) 櫻井靖久. 読字書字障害. 高次脳機能障害の考えかたと画像診断. 武田克彦, 村井俊哉(編). 東京: 中外医学社; 2016. 131-144. 8) 櫻井靖久. CASE 24 言葉が出ない. 症例で学ぶ高次脳機能障害.病巣部位からのアプローチ. 鈴木匡子(編). 東京: 中外医学社; 2014. 148-152. » 神経心理学的な代表的症候INDEXへ戻る
神経心理学的な代表的症候 I. はじめに 字が読めない,書けないという症状は,失語症や小児の発達性学習障害でみられる症状ですが,これらとは関係なく,独立して生ずることがあります.原因は,脳血管障害(脳梗塞,脳出血,脳動静脈奇形など),脳腫瘍,頭部外傷などいろいろで,これらにより脳の一部が局所的に損傷を受けたときに起きます.症状を引き起こす脳の部位はだいたいわかっていますが,細かなところで,諸家の一致を見ていないものもあります.典型例かまだ知られていない病巣によるものかは,脳のアトラスを見て病巣を正確に同定する必要があります.脳回の同定には,すぐれた成書 1) がいくつも出版されているので,参考にしてください.最低限の脳解剖学の知識は櫻井 2) に記述されています. II. 失読および失書の分類 神経学的な分類と認知神経心理学的な分類がありますが,認知心理学的な分類は失語も含めた症候学的な分類になっています.ここでは神経学的な分類を挙げます( 表 ).認知心理学的な分類は櫻井 3) に紹介してあります.脳の局所損傷による読みの障害を失読alexia,書字の障害を失書agraphiaといいます.失読と失書は合併して起きることもあれば,それぞれ独立して起きることもあります.合併して起きるものを失読失書,単独に起きるものを純粋失読(失書を伴わない失読),純粋失書(失読を伴わない失書)といいます. 表.失読および失書の分類(櫻井 3) ) I. 純粋失読 A. 古典型(脳梁膨大部型):後頭葉内側(一次視覚野)+脳梁膨大部 B. 発語失行とは. 非古典型(非脳梁膨大部型) 中部紡錘状回 後部紡錘状回・後頭葉後下部 II. 失読失書 角回・外側後頭回 側頭葉後下部(中部紡錘状回・下側頭回後部) III. 純粋失書 中側頭回後部 角回 縁上回 上頭頂小葉(頭頂間溝) 中前頭回後部 III. 純粋失読 文字を読むプロセスは,文字に含まれる個々の視覚要素の認知,文字あるいは単語全体の視覚認知,文字を音韻に変換する過程,文字あるいは単語全体の形から語彙・意味にアクセスする過程,文字・単語と結びついた音韻情報を運動野・運動前野の構音をつかさどる領域に伝える過程などを含みます.このいずれかが障害されると,失読になります.純粋失読は,このうち文字認知の段階における障害を指します.
Abstract 発症から 8 ヵ月を経過している発語失行および口腔顔面失行を伴う重度運動失語例 (46 歳男性) に,失語症訓練と構音訓練を 4 年経過時まで (実質 3 年間) 実施した。訓練内容および経過を示し,標準失語症検査 (以下 SLTA) および〈発語失行症〉話しことばの評価票,単音節 (109 音節) 検査によって言語機能および構音能力の推移を評価し検討した。その結果,初診時と4 年経過時とを比較すると,SLTA の「話す」「書く」項目と,会話明瞭度の得点が上がり,随意的に構音可能な音が増加した。意思伝達手段はゼスチャーと描画から発話と書字に改変した。SLTA の成績等の経過から,表出面の回復は 1 年を経過した頃から始まり,4 年経過時にも継続しており,回復は長期にわたることが示された。このことから,40 歳以上の重度運動失語例であっても,訓練効果は発症後短期間にのみ見られるのではなく,長期にわたることが示唆された。 We undertook a long-term recovery case study of a 46-year-old, right-handed male with severe motor aphasia, severe apraxia of speech, and severe oro-facial apraxia. 発語失行と発声失行. He developed aphasia and right hemiplegia following a cerebral hemorrhage in the left hemisphere. CT images demonstrated a large lesion extending to the basal ganglia, and the frontal, temporal and parietal lobes of the left hemisphere. At 8 months after onset, we started examination of impairments of his language and speech, as well as related training. His impairments were examined using the Standard Language Test for Aphasia (SLTA) and assessment lists for apraxia of speech.
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側頭葉後下部型の失読失書は漢字に選択的な失読失書になります.呼称障害(失名辞)を伴うことが多くあります.側頭葉後下部の正確な病巣は中部紡錘状回・下側頭回後部で,ここは視覚性語形領域visual word-form areaと呼ばれ,単語の視覚イメージが貯蔵されているところと考えられています.前述の純粋失読は一次視覚野からこの視覚性語形領域に至る経路の障害と考えられます. V. 純粋失書 書き取りのプロセスを認知心理学的に考えてみると,一次聴覚野から聴覚連合野(Wernicke野)に達した音韻情報を継時的に運動野・運動前野の手の運動をつかさどる領域に伝える過程,音韻情報を文字情報に変換する過程,文字情報に運動覚情報を加える過程,運動覚情報を運動野・運動前野の手の領域に伝える過程などが想定されます.書字が成立するためには,少なくとも書くべき文字の視覚イメージ,運動覚情報,音韻情報が中心前回の手の運動をつかさどる領域に伝わっていなければなりません 4) .これらの機能は前頭葉,頭頂葉,側頭葉に散在しており,従っていずれの領域の損傷でも書字障害が出現します.仮名は錯書(誤字),漢字は想起困難に基づく失書になることが多くあります.孤発性の失書が出現することが明らかになっている損傷部位は,中側頭回後部,角回,縁上回,上頭頂小葉,中前頭回後部です.詳細は櫻井 5) を参照ください. 最後に最近,学会誌「神経心理学」の特集で「読み書き障害update」を編纂しました 6) .局所病変ごとに読み応えのある総説が掲載されています.興味のある読者はご一読ください. 文献 1) 石原健司. CD-ROMでレッスン 脳画像の読み方 第2版. 東京: 医歯薬出版; 2017. 2) 櫻井靖久. 失読・失書. 急性期から取り組む高次脳機能障害リハビリテーション. 河村 満(編). 東京: MCメディカ出版; 2010. p. 41-51. 3) 櫻井靖久: 読み書き障害の基礎と臨床. 高次脳機能研究 2010; 30: 25-32. 4) Sakurai Y, Furukawa E, Kurihara M et al: Frontal phonological agraphia and acalculia with impaired verbal short-term memory due to left inferior precentral gyrus lesion.
Author(s) 鈴木 匡子 SUZUKI Kyoko 東北大学大学院医学系研究科高次機能障害学 Division of Neuropsychology, Department of Disability Medicine, Tohoku University Graduate School of Medicine Abstract 発語失行の責任病巣については長年議論されてきたが, どの部位が最も重要かに関しては異論も多い. これまで報告された左半球病巣による純粋発語失行例21例をまとめると, 1例を除き全例で中心前回下部が病巣に含まれていた. 一方, 失語症で発語失行の要素を含む症例の検討では島前部を重視する報告が出された. われわれは, 言語優位半球病巣をもつ症例において構音を含む言語機能および行為について検討した. また, 脳腫瘍例においては皮質電気刺激による術中言語マッピングを施行した. その結果, 発語失行の責任病巣としては言語優位半球中心前回下部が最も重要で, 島前部は必須の領域ではないことが示された. 術中マッピングでは, 中心前回下部は口舌の運動野やnegative motor areaと同定される例が多かった. 以上より, 言語優位半球中心前回下部は高次の運動コントロールに密接に関係しつつ, "言語野"として働いていると推定された. Apraxia of speech (AOS) has been reported to be closely related to frontal lesions in the language dominant hemisphere. However, the exact location of the lesion that causes AOS remains to be determined. We reviewed reported cases of pure AOS in which lesions were clearly demonstrated by MRI, CT or autopsy studies. Twenty-one cases had unilateral lesions in the left cerebral hemisphere, and all except one demonstrat-ed lesions in the inferior part of the left precentral gyrus.
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