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職業、地域、食事など、パーキンソン病になりやすい人の特徴というものはありません。 遺伝はしないものの、若くして発症する人には、家族の中に同じような病気の人がいることが確認されています。 しかしこれもごく一部のため、家族の中に同じパーキンソン病にかかった人がいるからといって、誰もが発症するわけではありません。 嗜眠性脳炎の後遺症として起こった、という記録もあるようですが、極めて限られています。 そしてどんな人がなりやすいのか、発症の特別な理由が分からない、ということは、予防方法も現段階では見つかっていないということでもあります。 パーキンソン病は完治するの? 現時点では、パーキンソン病はまだ完治する病気ではありません。 しかし治療や検査が飛躍的に進化を遂げたことで、早い段階で治療を開始し、生活の質を落とさずに治療を受けられるようになりつつあります。 自分に合う治療を選択していくことが重要です。 パーキンソン病になっても寿命は大きく変わらない パーキンソン病になったとしても、寿命が一気に縮んでしまうわけではありません。 治療薬の開発も進んだことで、パーキンソン病の方の平均寿命は日本人全体の平均寿命とほとんど変わらないと言われています。 またパーキンソン病そのものが原因で死ぬわけではなく、治療を受けないまま進行が加速し、他の病気にかかったことなどが原因で亡くなります。 そのためパーキンソン病の進行を薬でコントロールしつつ、運動や食事、 睡眠 、 ストレス 解消を通した生活で健康の質を維持することが重要とされます。 パーキンソン病の3つの治療方法とは?
2年後に実施した。SBR値の変化と変化率、左右の線条体非対称性指数(SAI)を計算した。 PD症状がなく神経学的所見もない年齢が一致した健常者(10名)のSBR値が4. 83-6. 61であったので、本研究のSBR ≧2. 00は健常者の平均SBR 5. 00の60%以下までの減少と設定した。 2. 5 統計学的分析 データは平均(標準偏差)で表示した。ZNS群と非ZNS群との間の臨床所見とSBRは、対応のないt検定によって分析した。 各群内の臨床所見とSBRは対応のあるt検定で分析した。ZNS群と非ZNS群との間の臨床放射線学的変化は二方向反復測定分散分析(ANOVA)によって分析した。 独立したSBR減少の予防因子を同定するために複数のロジスティック回帰分析を行った。 【結果】 3. 1 開始時の臨床所見 本研究の開始時の臨床所見、HY病期、UPDRS II-IV、振戦スコアおよびジスキネジアスコアはZNS群と非ZNS群との間で有意差はなかった。 レボドパ用量および他の抗PD薬の使用もZNS群と非ZNS群との間で有意な差はなかった。 3. 2 終了時の臨床所見 両群の研究期間は1. 0~1. 2年で差はなかった。HY病期、UPDRS I-IV、振戦スコアはZNS群と非ZNS群との間で有意な差はなかった。 ジスキネジアスコアとジスキネジアの発症頻度は、ZNS群で有意に低かった(P < 0. 01)。レボドパの用量は両群間で有意差がなかった。 非ZNS群では運動障害の進行や日内変動により、他の抗PD薬の追加治療が必要であっ。非ZNS群でセレギリン(n = 1)、エンタカポン(n = 9)、DA(n = 4)の患者数が増加した。 一方、ZNS群では追加投与は不要であった。ZNS群では3名の患者(20%)がDAを服用しなかったが、非ZNS群では全患者にDAが投与された。 副作用は各群2名の患者で軽度の日中の眠気を経験した。これらの4名の患者はDAを併用していた。両群の眠気に有意差はなかった。 3. 3 開始時と終了時のDAT-SPECT所見 開始時のSBRは両群で有意差はなかった。非ZNS群のSBRは開始時と比べて、終了時で有意に減少した(P <0. 001)。 ZNS群では有意な低下はなかった(図)。多重ロジスティック分析で、ZNS投与はSBR減少の独立した予防因子であった(OR = 0.