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代謝性アシドーシスの原因 代謝性アシドーシスのは不揮発性酸が増加し、塩基が不足した状態です。 原因としては ① 外からの酸の投与 …薬物中毒により代謝過程で酸を生じる ② 不揮発性酸の過剰産生 …ケトアシドーシス(糖尿病性、アルコール性、飢餓)、乳酸アシドーシス ③ 酸(H+)の排泄障害 …Ⅰ型尿細管性アシドーシス、Ⅳ型尿細管性アシドーシス、腎不全 ④ 塩基(HCO3-)の再吸収障害 …Ⅱ型尿細管性アシドーシス、アセタゾラミドの服用 ⑤ 消化管からの塩基の消失 …下痢 などが挙げられます。 代謝性アルカローシスの原因 代謝性アルカローシスは不揮発性酸が減少し、塩基が過剰となった状態です。 通常、過剰な塩基は容易に尿中へ排泄されるため、代謝性アルカローシスになりにくいが、塩基の再吸収が亢進、または塩基の分泌が低下した状態では塩基が体内に保持されてしまうため代謝性アルカローシスが維持される。 代謝性アルカローシスの原因としては ① 塩基の投与 … 重炭酸ナトリウム投与、輸血(クエン酸塩)、胃薬・下剤 ② 塩基の再吸収亢進 …体液量の減少、低K血症 ③ 塩基の分泌低下 …Cl-欠乏、腎機能低下 ④ 腎以外からの酸の喪失 …低K血症による細胞内へのH+のシフト、嘔吐、胃液ドレナージによる胃酸HClの喪失 ⑤ 酸の排泄過剰 …利尿薬、アルドステロン過剰
3 ⊿Paco 2 = 15 mmHg 代謝性アルカローシス ⊿Paco 2 = ⊿HCO 3 - X 0. 6 ⊿Paco 2 = 60 mmHg 呼吸性アシドーシス(急性) ⊿HCO 3 - = ⊿Paco 2 X 0. 1 ⊿HCO 3 - = 30 mmHg 呼吸性アシドーシス(慢性) ⊿HCO 3 - = ⊿Paco 2 X 0. 35 ⊿HCO 3 - = 42 mmHg 呼吸性アルカローシス(急性) ⊿HCO 3 - = ⊿Paco 2 X 0. 代謝性アシドーシスや代謝性アルカローシスって何が起こってるの？ - 医学生版検査値の見方〈血ガス編〉 - Cute.Guides at 九州大学 Kyushu University. 2 ⊿HCO 3 - = 18 mmHg 呼吸性アルカローシス(慢性) ⊿HCO 3 - = ⊿Paco 2 X 0. 5 ⊿HCO 3 - = 12 mmHg 酸塩基平衡異常をもっと詳しく理解するためには、補正HCO 3 - や尿アニオンギャップ等を把握する事が有用です。詳細については、 腎臓内科レジデントマニュアル の「酸・塩基平衡異常とその治療」をご覧下さい。 なぜ読めないのか 普段、入院時に測定している項目は優に数10項目になります。しかし、これらの項目はほとんどの場合、基準値の範囲内か否かで判断できます。 一方で、酸塩基平衡異常の診断に必要な項目は、pH、PaCO 2 、HCO 3 - だけですが正確に読めるヒトは少ないようです。(この場合PaO 2 も不要です。)計算に関しても皆さんが大学入試で勉強した数列や三角関数、微分積分の方が遙かに難しいでしょう。実際に四則演算のみできちんと解釈することができます。しかし、ところどころ、アニオンギャップ、補正HCO 3 - 、代償・・・などという言葉が入って来て、更に複数の酸塩基平衡障害が合併してくると、難しくなるようです。 酸塩基平衡は、正しい読み方でシステマチックに読めば誰でも読めて、しかも一生使えます。腎臓内科で研修した際にはぜひ身につけてほしいと思います。
動脈血ガスおよび血清電解質 アニオンギャップおよびデルタギャップの算出 Winterの式を用いた代償性変化の算出 原因の検査 代謝性アシドーシスおよび適正な呼吸性代償の確認については numonly 酸塩基平衡障害: 診断 で考察されている。代謝性アシドーシスの原因判定は,アニオンギャップを用いることから始まる。 アニオンギャップ増加 の原因が臨床的に明らかな場合もあるが(例,循環血液量減少性ショック,血液透析の未実施),そうでなければ血液検査に以下の項目を含めるべきである: 血糖 BUN クレアチニン 乳酸 考えられる毒素 サリチル酸濃度は大半の検査室で測定可能であるが,メタノールおよびエチレングリコールは測定できない場合が多く,これらの存在は浸透圧ギャップによって示唆されることがある。 浸透圧ギャップの算出には,血清浸透圧の計算値(2[ナトリウム] + [血糖]/18 + BUN/2.
現在の研修制度では、全員が麻酔科、あるいは救急をローテーションすることになっており、血液ガスを測定する機会は増えています。しかし、必ずしも全員がきちんと読めるわけではありません。 このセミナーでは、イントロ、呼吸編、腎臓編として、血液ガスと酸塩基平衡の見方、読み方を懇切丁寧に、その背景からレクチャーします。後半では実際の症例に基づいた練習問題を解くことで身につけられるようにしています。 血液ガスの見方、読み方 まず添え字がたくさん出てくるので注意が必要です。 SpO 2 とSaO 2 の間違いは結構多いので気をつけてください。 また、添え字のAとaも違います。 Aは肺胞 のことで、 aは動脈血 を意味します。 シグモイド型カーブの意味は?
④全てなければ,ほぼ (非薬剤性の)尿細管アシドーシス 頻度は多いですが,種類も色々あります(詳細は別の記事で). 要は, 腎臓のせいか , 腎臓以外のせいか ,といったところです. 頻度の多い 下痢 や 輸液過剰 を除けば,たいてい 高Cl性代謝性アシドーシスは腎臓(尿細管)の病気 なんです. (薬剤性も含む) ※糸球体障害の強い腎不全はAG上昇型の代謝性アシドーシスにもなるので注意. Drぷー このように 代謝性アシドーシス→AG計算:上昇か正常か→鑑別疾患を吟味 というのが, 真の古典的なアプローチ です. しかし,これだけの評価では,重症患者などで型にはまらない症例が多く出てきました. その主な原因が アルブミンの影響 です. アルブミンと酸塩基平衡 重症患者では低アルブミン血症が高頻度に認められます. それが酸塩基平衡にどのように影響するのか. ("補正AG"に関しての説明は後述しています) そもそも,アルブミンは陰イオンであり, other anionに含まれます . 低アルブミン血症 の時, HCO 3 - は増加 し, 代謝性アルカローシス となります. AGを計算すれば低下を認めます. 低アルブミン血症はAG低下の主な原因 の一つです. これだけ見ると,「 低アルブミン血症=代謝性アルカローシス 」と1対1対応させれば,酸塩基平衡の解釈としてはおしまいです. ４．代謝性 アシドーシス. しかし,実際には何が問題となるのか. 前述したように,HCO 3 - の低下している代謝性アシドーシス症例のAGを計算したとします. " AGが増加していなければCl - の増加と考える "という話でしたね. この症例で 低アルブミンを呈していた場合 どうなるでしょう. 前述した" Alb減少がAG低下の原因になる "ということを念頭に下の図を見てみましょう. やや複雑ですが,言いたいことは Alb減少で生じたotehr anionの減少 が, anion gapの上昇をマスクする ということです. 例えば,実際には 不揮発酸の増加(Added anion)が病態のAG上昇型代謝性アシドーシス であっても, Alb補正なしだと, AGがあたかも上昇してないように誤認 してしまうことが生じるのです. ( Cl - の増加と勘違い する.) このため, 低アルブミン血症の代謝性アシドーシス症例 を, 補正無しのAGで鑑別すると診断を間違う ことになります.