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ニューロスフィア 神経幹/前駆細胞を増殖因子であるEGFとbFGFを含む無血清培地中で浮遊培養することで、作製できる細胞塊。この細胞塊を用いることで、神経幹/前駆細胞を選択的に増殖できる。 6. DGCR8 遺伝子、 Dgcr8 ヘテロ欠損マウス Dorosha(核内でmiRNA前駆体を切断する酵素)と複合体を形成し、miRNAの生合成のプロセスの中で、核内で行われる1段階目の切断に関わる。 DGCR8 遺伝子の一方を欠損させた Dgcr8 ヘテロ欠損マウスでは、miRNAの生成異常のほかに、プレパルス抑制(強い知覚刺激を動物に突然与えると驚愕反応が引き起こされるが、その刺激の直前に微弱な刺激を先行させると驚愕反応が大幅に抑制される現象のこと)や空間的ワーキングメモリーの低下といった行動異常や、海馬における神経新生の低下、海馬CA1錐体細胞や前頭葉皮質第Ⅴ層錐体細胞の樹状突起スパインの減少、皮質第Ⅱ層の神経細胞密度の低下といった形態異常など、統合失調症に関連する異常が起こることが報告されている。 7. miRNAアレイ法 miRNAと特異的に結合するマイクロアレイプローブを高密度に配置して固定した基板を使って、細胞内で発現しているmiRNAを網羅的に解析する方法。極めて短時間で、一度に大量のmiRNAの発現を解析できる。 8. 治療継続の重要性 | 統合失調症ナビ. TaqMan法 リアルタイムPCR(ポリメラーゼ連鎖反応)法における、PCR増幅産物の定量的検出方法の一つ。TaqManプローブと呼ばれる蛍光標識プローブを用いる。リアルタイムPCR法は、PCR増幅産物の増加をリアルタイムでモニタリングし、解析する方法。TaqMan法はスタンダードな遺伝子発現解析法の一つとなっている。 9. miR-17/92クラスター ゲノム上に近接して存在し、一つのホストRNA(miRNA一次転写産物)から産生されるmiRNA群をmiRNAクラスターと呼ぶ。miR-17/92クラスターは6個のmiRNA(miR-17、miR-18a、miR-19a、miR-20a、miR-19b-1、miR-92a-1)が、13番染色体の長腕の31. 3の部分(13q31. 3領域)に近接して存在し、これらのmiRNAの前駆体を含む一つのホストRNAから産生される。 10. p38(p38MAPK) サイトカインによる刺激や紫外線照射、熱・浸透圧ストレスなどによって活性化されるプロテインキナーゼ(タンパク質リン酸化酵素)。細胞の分化、アポトーシス(プログラム細胞死)、オートファジー(自食)に関与している。p38MAPKの遺伝子にはα、β、γ、<a;の4種類が知られている。 11.
2 deletion", Translational Psychiatry, doi: 10. 1038/tp. 2016. 206 発表者 理化学研究所 脳科学総合研究センター 分子精神科学研究チーム チームリーダー 吉川 武男(よしかわ たけお) 研究員 豊島 学(とよしま まなぶ) 報道担当 理化学研究所 広報室 報道担当 Tel: 048-467-9272 / Fax: 048-462-4715 補足説明 1. グリア細胞、アストロサイト グリア細胞は、神経系そのものを作る細胞の中で神経細胞ではない細胞の総称。脳や脊髄などの中枢神経系では、アストロサイト、オリゴデンドロサイト、ミクログリアがある。主に、神経細胞に栄養を与えること、また神経細胞を取り巻く環境の整備をすることで、神経細胞の活躍を助けている。一方、さまざまな脳の病気ではグリア細胞の活動が上昇することが知られている。 2. 統合失調症治療センター │ 聖マリアンナ医科大学病院. マイクロRNA(miRNA) タンパク質をコードしていない21~25塩基程度の1本鎖RNAで、標的となるタンパク質をコードしているmRNAの3'末端側の非翻訳領域に結合して翻訳を阻害する。同様の翻訳抑制を行うsiRNA(干渉RNA)とは異なり、標的の結合部位の配列と完全に一致する必要はないため、1個のmiRNAは平均200個のmRNAを標的としている。 3. 神経発達障害仮説 「脳発達期の微細な障害が統合失調症を引き起こす基盤となる」という有力な病因仮説の一つ。疫学調査やマウスを用いた実験により支持され、広く知られているが、実際のヒトの脳でどのようなことが起こっているのか、その分子メカニズムはよく分かっていない。 4. 22q11. 2欠失症候群 22番染色体の長腕(q)の11. 2の部分(22q11. 2領域)の微細欠失により生じる疾患群。22q11. 2欠失は、2, 000~4, 000人に1人の割合で起こる染色体異常症の一つ。心血管形成の異常、胸腺の低形成、低カルシウム血症などの症状がみられる。また、約30%の患者は、統合失調症やその他の精神疾患を発症する。この領域の欠失によって、統合失調症などの精神疾患の発症率が大きく上昇するため、欠失領域の遺伝子( PRODH、COMT、DGCR8、ZDHHC8、RTN4R など)が精神疾患の発症に関わっているとして注目されている。しかし、各遺伝子が精神疾患発症にどのように関わっているか、ヒトでの具体的なメカニズムは不明な点が多い。 5.
2欠失を持った統合失調症患者の脳では、健常人に比べて神経幹/前駆細胞が神経細胞へ分化する割合が低く、グリア細胞(アストロサイト)へ分化する割合が高かった。その原因として、iPS細胞を用いたアプローチからは、miRNAの発現異常によるp38αタンパク質(MARK14)の発現上昇に至る経路が考えられた。p38αの発現上昇は、脳の発達期にさまざまなストレスを受けることでも生じる。そのため、患者の死後脳で神経細胞とアストロサイトのそれぞれの量に異常がみられた所見は、胎児脳発達期の炎症や酸化ストレスにも由来していると考えられる。以上から、今まで提唱されていた統合失調症の「神経発達障害仮説」の重要な鍵分子として、p38αが見出された。
2016/03/17 2017/04/08 統合失調症は遺伝するものなのか?
トップページ >> 統合失調症の発症率はどのくらいなのでしょうか? 統合失調症は非常に多い精神疾患であるといわれています。 その重度な状況に反して、あまりにも数が多いので、今まで一般人とは区別されてきました。 では、その発症率はどのくらいなのでしょうか? 統合失調症は100人に1人がかかっているといわれています。 つまりは、0.