毛母細胞の役割とは?
Smad2/Smad3(TGFβシグナル)とSmad1/Smad5/Smad8(BMPシグナル)はともに,核においてSmad4を転写共役因子として用いる.したがって,Smad2あるいはSmad3がSmad4を独占することでBMPシグナルを阻害している可能性が考えられた.しかし,タンパク質合成阻害剤であるシクロヘキシミドの存在下ではTGFβの阻害効果はみられないことや,短時間のTGFβによる刺激ではSmad1,Smad5,Smad8とSmad4との相互作用に影響はみられないことなどからその可能性は低く,むしろ,TGFβ-Smad2/Smad3シグナルの下流の遺伝子発現を介した機構である可能性が考えられた. 4.Tmeff1はTGFβ-Smad2/Smad3シグナルの下流でBMPシグナルを阻害する TGFβがBMPシグナルを阻害する分子機構を明らかにするため,TGFβシグナルが活性化している時期の毛包幹細胞をマウスの皮膚から単離し,マイクロアレイ法により遺伝子発現の状態を比較した.毛包幹細胞においてTGFβ受容体を欠損したマウスとのあいだで発現に差のみられた遺伝子には細胞内シグナル,細胞分化,細胞増殖にかかわるものがめだっていた.なかでも,BMPシグナルに対し抑制的にはたらく Bambi 遺伝子, Bmper 遺伝子, Tmeff1 遺伝子の発現がこの変異マウスで低下していることに着目した.初代培養細胞をTGFβにより刺激したのち,もっとも顕著かつ持続的に発現の上昇を示したのが Tmeff1 遺伝子 9) であった.また,クロマチン免疫沈降実験の結果,Smad2あるいはSmad3が Tmeff1 遺伝子のプロモーター領域へTGFβシグナルに依存的に結合することが示された.さらに,Tmeff1がTGFβシグナルの生理的な下流タンパク質であることを強く示唆するデータとして,Tmeff1の生体における発現の時期と場所がリン酸化型Smad2と合致していること,外来性のTGFβ2の注射により毛包幹細胞においてTmeff1の発現が誘導されることがあげられた( 図2 ). つづいて,Tmeff1がBMPシグナルにあたえる影響についてBMPレポーター遺伝子を導入した細胞を用いて解析した.TGFβの存在下ではBMPシグナルの減弱がみられるが,shRNAを用いてTmeff1をノックダウンするとBMPシグナルは有意に回復した.また逆に,Tmeff1の過剰発現はBMPシグナルを強く阻害した.
リデンシルを使用した被験者の髪の毛を成長期と休止期に分け、試験前・1ヶ月後・3ヶ月後の3つの期間で測定。 3ヶ月で成長期の髪の毛が9%増加、休止期の髪の毛が17%減少という結果になっており、リデンシルを長期使用することで乱れたヘアサイクルに対する効果が期待できると考えられています。 成長期と休止期の測定結果の詳細は、それぞれ以下の通りです。 【成長期】 試験前:64. 9% 1ヶ月後:66. 1% 3ヶ月後:70. 7% 【休止期】 試験前:35. 1% 1ヶ月後:33. 9% 3ヶ月後:29.
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