急性腎不全 とは「数時間から数日の経過で腎機能の急激な低下を来たし、急速に体液恒常性維持が困難となった結果、高窒素血症、溢水、高K血症、代謝性アシドーシスが発生した状態」である。 統一された定義はないが 次の いずれかに該当 するものと考える。 血清Cr値が2. 0~2. 5mg/dlに急速に上昇 基礎に腎障害がある場合、血清Cr値50%以上の上昇。 血清Cr値が1日あたり0. 5mg/dl以上、またはBUN10mg/dl以上の上昇 しかし、以上の基準を満たさないわずかな腎機能低下が生命予後に影響し早期介入が必要であるという認識が高まってきた。 そのため糸球体濾過量の低下、または尿量減少のいずれかのみで早期の腎障害を発見できる診断基準が作成された。 これは従来の急性腎不全と比較し、より広く早期の腎障害を捉えることから急性腎障害(Acute Kidney Injury:AKI)と呼ばれる。 AKIは以下に定義される。 「急激(48時間以内)に腎機能が低下(血清Cr値0. 3mg/dl以上上昇、もしくは血清Cr値が1. 5倍以上に上昇)または尿量0. 5ml/kg/hr以下が6時間以上持続。但し尿量のみで診断する場合は体液量が適切であることを前提とする」 この定義は集中治療中に発生する急性腎障害の早期発見の観点から作成されてきた経緯がある。 そのため従来の急性腎不全より広義の腎障害を含む反面、従来は急性腎不全として扱われてきた疾患の一部で除外されたものもある。「48時間で判定」することにより、これよりやや緩徐の上昇する間質性腎炎や急速進行性糸球体腎炎が除外される。 従って必ずしも AKI>急性腎不全ではない ことには注意する。 AKIN分類 (Acute Kindey Injury Network 2007) stage 血清 Cr による分類 尿量による分類 Stage1 1. 5 倍以上の上昇 または 0. 3mg/dl 以上の上昇 < 0. 5ml/kg/hr が 6 時間以上継続 Stage2 2 倍以上の上昇 < 0. 5ml/kg/hr が 12 時間以上継続 Stage3 3 倍以上の上昇 または血清 Cr の前値が 4. 急性腎不全とは. 0mg/dl 以上かつ 0. 5mg/dl 以上の急激な上昇 または血液浄化療法施行 < 0. 3ml/kg/hr が 24 時間以上継続 または 無尿が 12 時間以上持続 RIFILE分類 (ADQI:Acute Dialysis Quality InitiativeによるRisk、Injury、Failure、Loss、End-stage renal failure分類) 糸球体濾過率( GFR ) 尿量 Risk 血清 Cr が 1.
8~1. 2g/kg/日(透析導入後は1. 0~1.
急性腎不全の薬物治療はほとんど慢性腎不全のものと一緒です。 なぜその薬を使うのかを暗記するのではなく、この症状があるからこの薬を使うというふうに考えてください。 体液貯留 体液貯留で起こる高血圧や浮腫にはループ系利尿薬( フロセミド、トラセミド) を使います。 利尿薬はいくつか種類がありますがフロセミドが臨床ではよく使用されます。 理由は腎不全になると高カリウム血症にになるのでスピロノラクトンなどの K保持性の利尿薬は避ける 必要があります。 サイアザイド系(チアジド系)は無効とされているのでフロセミドを使います。 高K血症 高K血症に使用されるのはポリスチレンスルホン酸Naです。 ポイントは 消化管内 でK+を吸着して吸収を抑制することです。 高リン血症 高リン血症の薬はゴロで高K血症の薬と覚えましょう。 沈降炭酸Ca、炭酸ランタン、セベラマーも 消化管内で食物由来のPと結合 します。 沈 降 炭酸ランタンは沈 後 と考えて 食直後 に飲む薬とおぼえましょう。 セベラマーは マー が「前のま」とかんがえて 食直前 と覚えましょう。 同じ理屈でビキサロ マー という高リン血症に使う薬も食直前に服用するので一緒に覚えておきましょう。 まとめ 腎前性、腎性の違いはかなり聞かれるので必ず押さえましょう! ポイント 腎前性腎不全は濃い尿が少量出る 腎性腎不全は等張の尿がたくさん出る 排泄障害で高K, P血症になる 高リン血症には「用意したポカリと炭酸、全てラマに飲まれ足りん」 慢性腎不全は急性腎不全とポイントは同じです。 2次性副甲状腺機能亢進症など慢性腎不全で生じやすいものを中心にまとめてます。 腎の範囲では避けて通れないネフローゼ症候群は機序を確認するだけで簡単に整理できます。
勉強のポイント 腎不全は急性、慢性に分けて考えましょう。 このまとめでは急性腎不全についてまとめます。 慢性腎不全はこちら↓を御覧ください 急性腎不全はどこが障害されているかを理解すると、病態を理解できます。図で確認してみましょう。 急性腎不全とは?? 急性腎不全は正常な腎機能が短期間(数時間~数日)の間に障害された時のことを言います。 場所の違いで 腎前性 腎性 腎後性 と分けることができます。 腎前性はショックや脱水(腎より手前で起きている)などの循環不全で 腎血流量の急激な低下 により引き起こされます。腎臓自体に問題はないので老廃物は除去することができます。 腎臓自体 が障害されて起こります。結果 濾過、再吸収の機能が障害 されます。シクロスポリンやアミノグリコシド系、NSAIDs,シスプラチンなどの薬剤性による急性尿細管壊死などが原因になりことがあります。 腎後性は尿がうっ滞して排泄されない状態です。前立腺肥大症や尿路結石などの尿のうっ滞で引き起こされます。 症状は? 急性腎不全とは - goo Wikipedia (ウィキペディア). 急性腎不全の症状はまず 乏尿 (400ml/日以下)、 無尿 (100ml/日以下) です。 腎臓では尿を作っています。その機能が障害されているわけなので当たり前ですね。 そして腎臓は基本機能は排泄です。それが障害されるので 排泄がしづらくなります。 尿が出づらい→体液量増加→血圧上昇 タンパク代謝排泄低下→BUN⇑(基準値はブンブンハニマルで覚えましょう) 高リン血症になると、リン酸Caの析出などによりCaの血中濃度が下がるので 低Ca血症 になることも知っておきましょう。 リンとカルシウムは密接な関係があるので、また別のページにまとめますが腎不全では 低Ca血症 になることは押さえてください。 腎前性、腎性の違いは?? 腎前性と腎性の特徴の違いは国試で頻出なので整理しましょう。 ポイントは 腎前性は濃い尿が少量出る 、 腎性は等張の尿がたくさん出る イメージです。その理由をまとめましょう。 国試で聞かれるのは下の表のような特徴です。 腎前性は 腎血流量の低下が原因 です。 尿量は少ないですが、腎自体は正常なので濾過、再吸収の過程は問題ありません。 ろ過後の血液はきれいな状態 になっています。 分子の尿中Crにのみ着目 しましょう。(尿中Cr/血中Crでは分母の血中Crの方は不変) 腎前性では濾過が正常に行われるので尿中Crは腎性よりも高いので 尿中Cr/血中Crは高く なります。 尿浸透圧は高く なります。 理由は 少ない量の尿の中に老廃物(Na以外)が多くある ためです。Naは再吸収の過程で体内に吸収されるので 尿中のNaは低下 します。 腎性は 腎そのものがだめ で 濾過、再吸収が障害 されているのでろ過後の血液には不純物がまだ存在している状態です。 尿中クレアチニン比は低下 濾過の機能が正常でないので、 尿中のクレアチニンは少ないです。 浸透圧は低い 老廃物も濾過できていないので腎前性に比べて 尿の 浸透圧は低い です。 Na濃度が高い Naの再吸収はできないので Na濃度が高い です。 薬物治療は??
44 (2002) No. 2 P94-101 急性腎不全 大阪府立急性期・総合医療センター 脚注 [ 編集] [ 脚注の使い方] ^ 和田隆志: 疾患概念の変化 日本内科学会雑誌 Vol. 103 (2014) No. 5 p. 1049-1054 ^ 古市賢吾、和田隆志: 薬剤性急性腎障害 日本内科学会雑誌 Vol. 1088-1093 ^ 猪阪善隆、楽木宏実: 造影剤による急性腎障害 日本内科学会雑誌 Vol. 1074-1080 ^ 今井裕一、三浦直人: 血液疾患で生じる急性腎障害 日本内科学会雑誌 Vol. 1108-1115 ^ 石川勲: 運動後の急性腎障害 日本内科学会雑誌 Vol. 1101-1107 ^ 南学正臣: 急性腎障害診療の重要性 日本内科学会雑誌 Vol. 1047-1048 ^ 菱田明、 Primers of Nephrology-4:急性腎不全 日本腎臓学会誌 Vol. 2 P94-101 ^ a b 柏原直樹、佐々木環、 日本内科学会雑誌 Vol. 急性腎不全 - Wikipedia. 1094-1100 ^ ICUにおける急性腎障害 日本内科学会雑誌 Vol.
2を目標にした重炭酸投与が行われる。 Na負荷に注意し循環血液量増加が問題になるなら利尿薬投与や血液透析も検討する。メイロン注®(7%NaHCO3、HCO3- 0. 83mEq/mlを含有)を使用。HCO3-欠乏量(mEq)=(20-測定HCO3-)×0.