糖尿病ケトアシドーシスの状態とは高血糖で、高ケトン血症になり、血液が酸性に傾いてる状態なので、以下の状態を調べることになります。 つまり、血糖の濃度が300mg/dl以上か、血中ケトン体は陽性か、血液のpHは7. 30以下か、重炭酸イオン(HCO3-)が18mEq/l以下かを調べることになります。 また、血中ケトン体で陽性反応が出たとしてもアシドーシスの状態でなければ、糖尿病ケトアシドーシスとは言わないようです。 ◇重炭酸イオン(HCO3-)って何? 正常血糖ケトアシドーシスって何だ？ | あなたの血糖値、大丈夫？. 突然出てきて驚いたかもしれませんが、この重炭酸イオンは血液が酸性に傾いているかを調べるために目印になるものなので、覚えておきましょう。 まず、血液が酸性に傾いた状態になると、体の中に酸である水素イオン(H+)が次々と増えていきます。 そして、この水素イオンをこのままではうまく排出する方法がないため、体の中にある重炭酸イオン(HCO3-)が水素イオン(H+)とくっついて、二酸化炭素という形で肺から排出される形にさせようとするのです。 つまり、この重炭酸イオン(HCO3-)は血液が酸性になるのを防ぐために働いているが、ケトアシドーシスになると次々と減少していくと考えてください。 ちなみに、その重炭酸イオンと水素イオンの式は以下のようになります。 CO2(二酸化炭素)+H2O(水)←H2CO3(炭酸)←HCO3-(重炭酸イオン)+H+(水素イオン) したがって、血液が酸性になりH+(水素イオン)が増えてくると、上の反応が左の方に進行するため、それに応じてHCO3-(重炭酸イオン)が消費され、血中のHCO3-(重炭酸イオン)濃度が低下していくので、血中のHCO3-(重炭酸イオン)濃度を測ることで血中の酸性度合いがわかるのですね。 糖尿病ケトアシドーシスの症状は? 糖尿病ケトアシドーシスになりやすいのは、インスリンが不足しやすい1型糖尿病患者となっていますが、生活習慣病によって発病する2型糖尿病患者も糖分が非常に多い飲み物を飲み過ぎると発症する可能性があります。 そして、症状は高血糖の症状である喉が渇く・頻尿・疲労感・脱力感・脱水症状などと、糖尿病ケトアシドーシスの症状である吐き気・悪心・嘔吐・上腹部の痛みが発生し、低血圧と頻脈が併発して速く深い呼吸になってしまうことがあります。 また、症状が悪化すると意識レベルの低下や混濁が発生して、意識障害や昏睡などの症状が出るようになり、最悪死に至る場合もあります。 ちなみに、高血糖のときに昏睡状態になってしまうメカニズムを整理した図を下に示しますので、これを見ていただければ、どのようにして高血糖から意識障害になっているのかを視覚的に理解できると思います。 (高血糖性昏睡の成立機序:) 糖尿病ケトアシドーシスの治療方法は?
糖尿病ケトアシドーシスの治療の基本は輸液によって水分とナトリウムやカリウムなどの電解質の補給を行い、インスリンの投与によって高血糖とケトアシドーシスを治します。 つまり、様々な症状を併発している状態なので、脱水症状をなくして、インスリン不足を補い、血糖をコントロールして、血液のpHをコントロールする必要があるということです。 ちなみに、糖尿病ケトアシドーシスは適切な処置をしないと死に至る危険性が高いので、速く深い呼吸といった症状がでたなら早めに主治医に連絡するようにしましょう。 また、意識障害になってしまうと自分の症状を説明できなくなってしまうので、万が一のために同居人には糖尿病であることを伝えて合併症のことも説明しておくようにしてください。 まとめ 以上、いかがだったでしょうか? 今回は、糖尿病性ケトアシドーシスの症状とpHとの関係について、また、治療の仕方もお伝えしました。 糖尿病性ケトアシドーシスとは、糖尿病患者の血中のインスリンが急激に減少することでケトンが増加して血液が酸性に傾く状態のことでしたね。 そして、診断基準は高血糖の状態なのか、高ケトン血症になっているか、そして血液が酸性に傾いてるかを調べることでした。 また、症状は高血糖の症状に加えて速く深い呼吸といったものが特徴で、症状が悪化すると意識が混濁して昏睡状態に陥ってしまい、最悪死に至るということでしたね。 そのため、この症状が少しでも出てきたら迅速に治療する必要があるので、すぐに主治医に相談する必要があるということでした。 最後に、糖尿病性ケトアシドーシスは死に至る危険性がある本当に危険な状態と言えるので、2型糖尿病の方でも糖質の摂りすぎには十分気を付けて絶対に発症させないようにしてくださいね。 スポンサーリンク
5mEq/L未満」に下がった場合、低カリウム血症となります。 ここで、「Eq(イクイバレント:当量)」という単位の意味を解説します。 Eqを理解するためには、前提として「mol(モル:物質量)」という単位を知る必要があります。 1molは、「12gの炭素12の中に含まれる炭素原子の個数」です。 具体的には「6. 02×10の23乗個」になります。 もし、「濃度1mol/Lの食塩水」と表現した場合、「水溶液1リットルあたり、【6.
8~4. 2mmol/L)低下しなければ, インスリン の用量を2倍にすべきである。小児には,ボーラス投与を併用または非併用で0. 1単位/kg/時以上の インスリン 持続静注を行うべきである。 十分量の インスリン が投与されれば,ケトン体は数時間以内に消失し始める。しかし,ケトン体のクリアランスは遅れることがあり,これはアシドーシスが消失するにつれてβ-ヒドロキシ酪酸がアセト酢酸(大半の病院の検査室で測定される「ケトン体」である)に変換されるためである。血清のpHおよび重炭酸濃度も迅速に改善するはずであるが,血清重炭酸濃度が正常値まで回復するには24時間かかる場合がある。初期の急速輸液を開始後約1時間が経過してもpHが7を下回っている場合,重炭酸投与によるpHの急速な是正が考慮されることもあるが,重炭酸は(主に小児の)急性脳浮腫の発症と関連づけられており,ルーチンに使用すべきではない。 使用する場合は,50~100mEqを30~60分かけて投与することでpHのわずかな上昇を試みるべきであり(目標pHは約7. 1),投与後は動脈血pHおよび血清カリウムを繰り返し測定すべきである。 成人で血糖値が200mg/dL未満(11. 1mmol/L未満)になったときには,5%ブドウ糖液を輸液に加えて低血糖のリスクを低減すべきである。それから インスリン を0. 02~0. 05単位/kg/時に減量するが,レギュラー インスリン の持続静注はアニオンギャップが減少し血液および尿のケトン体が持続的に陰性となるまでは継続すべきである。 インスリン 補充はその後レギュラー インスリン 5~10単位,4~6時間毎の皮下投与に切り替える。患者の状態が安定し食事ができるようになれば,典型的なsplit-mixed法またはbasal-bolus療法による インスリン 投与レジメンを開始する。初回の インスリン 皮下投与後も インスリン 静注を1~4時間継続すべきである。小児では, インスリン 皮下注射が開始されpHが7. 糖尿病性ケトアシドーシスとは. 3を上回るまで0. 05単位/kg/時の インスリン 静注を継続すべきである。 低カリウム血症の予防では,血清カリウム値を4~5mEq/L(4および5mmol/L)に維持するために輸液1Lにつき20~30mEqのカリウム補充が必要である。血清カリウム値が3. 3mmol/L)未満であれば, インスリン を中止して,血清カリウム値が3.
7mmol/L)を上回る場合のみ妥当である。 アルコール性ケトアシドーシスはアルコールおよび飢餓がグルコース代謝に与える相加作用に起因し,高ケトン体血症およびアニオンギャップ増大を伴う代謝性アシドーシスを特徴とし,有意な高血糖は伴わない。 血清中および尿中のケトンおよび電解質を測定し,血清アニオンギャップを計算する。 まず,ウェルニッケ脳症またはコルサコフ精神病を予防するためにチアミンの静注で治療し,その後生理食塩水にブドウ糖を混ぜたものの静注で継続する。 ここをクリックすると家庭版へ移動します