reuteriが発現するUvrAペプチドがMOG特異的T細胞と交差反応することが分かりました(図3)。 [画像4] 図3 L. reuteri由来ペプチド(UvrA)よるMOG特異的T細胞の増殖 MOGを認識するT細胞受容体を持つマウスから細胞を調製し、MOG、Mock(MOGの逆配列)、UvrAペプチドで刺激した。UvrAは細胞増殖マーカーKi67の発現を増加させた。 図2のように、L. reuteriのみを無菌マウスに定着させてもEAEに影響しませんでしたが、L. reuteriとOTU0002の両方を定着させることで、相乗的にEAEの症状が悪化することが明らかになりました(図4左)。EAE発症誘導後、L. reuteriとOTU0002の両方を定着させたマウスでは、ヘルパーT細胞の増殖が促進されていました。(図4右)。また、UvrAを欠損させたL. reuteriではこの相乗効果は見られませんでした(図5)。 これらの結果から、Th17細胞を誘導する細菌(OTU0002)と、抗原特異的にT細胞の増殖を誘導する細菌(L. reuteri)が相乗的に働き、MOG特異的T細胞を活性化する可能性が見いだされました。 [画像5] 図4 L. reuteriとOTU0002の相乗効果 左:L. reuteriとOTU0002の共定着により、EAEの症状が悪化した。 右:L. reuteriとOTU0002の共定着により、EAE発症誘導後の小腸ヘルパーT細胞の増殖が促進した。 [画像6] 図5 L. SIBO（小腸内細菌増殖症）とは何か？ | 臼井 ひだまり整骨院. reuteri UvrA欠損株のEAEへの影響 左:UvrAを欠損させることにより、L. reuteriとOTU0002によるEAE症状悪化が軽減した。 右:UvrAを欠損させることにより、EAE発症誘導後の小腸ヘルパーT細胞の増殖が抑制された。 3. 今後の期待 MS患者の腸内細菌叢解析やEAEを用いた研究から、中枢神経系の炎症に腸内細菌が大きく関与していると考えられていましたが、その作用機序は分かっていませんでした。本研究では、作用の異なる二つの菌が相乗的に作用し、自己抗原[12]特異的なT細胞を小腸で活性化することを明らかにしました。このことは、小腸細菌叢を制御することがMSの発症や症状緩和に寄与する可能性を示しています。 ヒトとマウスでは常在する腸内細菌が異なり、また、MSではEAEとは異なる自己抗原が標的になると考えられます。今後、これらのギャップを埋めることにより、腸内細菌を起点としたMSの新しい予防・治療法の開発へとつながると期待できます。 4.
あと、 SIBO は知っているでしょうか? 上記の食べ物リストが2つのカテゴリーに分かれていますが、 1つ目はリーキガット症候群対策 です。 2つ目はSIBO対策 です。 リーキーガット症候群とは?
処理 SPU 治療は複雑な病因論的特徴を有するべきである。SIBRの発生の理由であった病変を排除することが必要である。 患者は、抗菌薬、ビタミン、プロおよびプレバイオティクス、および吸収剤で治療される。 抗生物質を選択する決定は、小腸吸引物の細菌学的分析の結果および薬剤に対する病理学的細菌叢の感受性に関する試験に基づく。SIBRを有する患者の治療は、広域スペクトルの抗生物質である リファキシミン を1日量1200mgで行う。 成人は抗生物質テトラサイクリン、例えば テトラサイクリン塩酸塩 を積極的に 0.
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