3. βカテニン は色素幹細胞の分化に必要である Wnt シグナル経路の恒常的な活性化は色素幹細胞の分化の誘導に十分であることはわかったが,それでは,通常の毛包の再生はどうだろうか? 通常の毛包の再生における Wnt シグナルの役割を調べるため別のトランスジェニックマウスを作製した.このトランスジェニックマウスではタモキシフェンを投与することで色素細胞に特異的に Wnt シグナル経路の構成タンパク質のひとつである βカテニン をコードする遺伝子をゲノムから取り除くことができる. βカテニン のなくなった細胞では Wnt シグナル経路の活性化は起こらない.このトランスジェニックマウスにおいて βカテニン を取り除くと細胞周期の進行にともない白髪が有意に増加した.また,白髪の毛包には毛球部の色素細胞の数が少なく,色素細胞での分化マーカーの発現もみられなかった.一方,バルジ領域では色素幹細胞の数と分化状態に違いはみられなかった. このトランスジェニックマウスの毛球部において色素細胞が減少する原因として,色素細胞が分裂できない可能性と色素細胞が死滅する可能性の2つが考えられた.これらの可能性を確かめるため,成長期での細胞分裂の頻度をBrdUの取り込み率を指標に比較したところ,トランスジェニックマウスではBrdUを取り込む色素細胞の割合が対照マウスに比べ約半分にまで減少していた.一方,細胞死のマーカーである活性化型 カスパーゼ3 はトランスジェニックマウスと対照マウスの両方において検出できなかった.これらの結果から,通常の毛包の再生においても色素幹細胞の増殖と分化に Wnt シグナル経路の活性化の必要であることが明らかになった.さきに述べたように,毛包幹細胞の増殖と分化にも Wnt シグナル経路がかかわっていた.また,毛包が再生するとき毛芽領域では毛包幹細胞と色素幹細胞で同時に Wnt シグナル経路が活性化した.これらのことから, Wnt シグナル経路が2つの幹細胞が協調的に毛髪を再生するための分子機構としてはたらいているではないかと予想された. 毛 母 細胞 活性 化妆品. 4.毛包幹細胞から分泌される Wnt リガンドは色素幹細胞の Wnt を活性化しうる Wnt シグナル経路は Wnt リガンドが受容体に結合することで活性化する.色素幹細胞を活性化する Wnt リガンドについて調べるため,神経堤から分化したすべての色素細胞がYFPを発現するトランスジェニックマウスから蛍光セルソーターにより色素幹細胞を単離し,すべての Wnt リガンドの発現量の変化を調べた.しかしながら,成長期を誘導する前後で Wnt リガンドの発現の上昇は検出されなかった.
現在行われているAGA治療の完治は患者さん自身が判断しなければいけないと言われています。それで薬をやめたらまた薄毛は進行していくわけですし結局完治してなくね?と思われる方がいるのも事実(汗)薬を飲まなくて平気ということになれば細胞を移植して薄毛が改善した時点で薄毛治療終了!ということになるわけですからわかりやすいですよね。 >AGAの完治について詳しく知りたい人はこちら 男女共に利用できる毛髪再生医療ですが、男性よりも治療薬が確立されていない薄毛に悩む女性にとって非常に有意義なものになるのではないかと言われています。 資生堂ライフサイエンス研究センター再生医療開発室長の岸本治郎氏が言うには、 「個人差はありますが、男女ともに効果が期待できます。自分の細胞を使い、既存の毛根を再活性化させるので安全面も期待できます。さらに、細胞を少しとって増やすので、自分の毛根を頭に一本一本植え付ける植毛より体の負担が少ないと考えられます」 とのこと。 この再生医療は2018年の実用化を目指しているとのことなのであと3年ですよね。初期の治療費用は間違いなく高いと思うので我々一般人がすぐに手を出せるのかは怪しいところですけど実用化、そして一般にも普及するような流れが出来るのを待ちましょう!
Smad2/Smad3(TGFβシグナル)とSmad1/Smad5/Smad8(BMPシグナル)はともに,核においてSmad4を転写共役因子として用いる.したがって,Smad2あるいはSmad3がSmad4を独占することでBMPシグナルを阻害している可能性が考えられた.しかし,タンパク質合成阻害剤であるシクロヘキシミドの存在下ではTGFβの阻害効果はみられないことや,短時間のTGFβによる刺激ではSmad1,Smad5,Smad8とSmad4との相互作用に影響はみられないことなどからその可能性は低く,むしろ,TGFβ-Smad2/Smad3シグナルの下流の遺伝子発現を介した機構である可能性が考えられた. 4.Tmeff1はTGFβ-Smad2/Smad3シグナルの下流でBMPシグナルを阻害する TGFβがBMPシグナルを阻害する分子機構を明らかにするため,TGFβシグナルが活性化している時期の毛包幹細胞をマウスの皮膚から単離し,マイクロアレイ法により遺伝子発現の状態を比較した.毛包幹細胞においてTGFβ受容体を欠損したマウスとのあいだで発現に差のみられた遺伝子には細胞内シグナル,細胞分化,細胞増殖にかかわるものがめだっていた.なかでも,BMPシグナルに対し抑制的にはたらく Bambi 遺伝子, Bmper 遺伝子, Tmeff1 遺伝子の発現がこの変異マウスで低下していることに着目した.初代培養細胞をTGFβにより刺激したのち,もっとも顕著かつ持続的に発現の上昇を示したのが Tmeff1 遺伝子 9) であった.また,クロマチン免疫沈降実験の結果,Smad2あるいはSmad3が Tmeff1 遺伝子のプロモーター領域へTGFβシグナルに依存的に結合することが示された.さらに,Tmeff1がTGFβシグナルの生理的な下流タンパク質であることを強く示唆するデータとして,Tmeff1の生体における発現の時期と場所がリン酸化型Smad2と合致していること,外来性のTGFβ2の注射により毛包幹細胞においてTmeff1の発現が誘導されることがあげられた( 図2 ). つづいて,Tmeff1がBMPシグナルにあたえる影響についてBMPレポーター遺伝子を導入した細胞を用いて解析した.TGFβの存在下ではBMPシグナルの減弱がみられるが,shRNAを用いてTmeff1をノックダウンするとBMPシグナルは有意に回復した.また逆に,Tmeff1の過剰発現はBMPシグナルを強く阻害した.
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