尿路結石について 「尿路結石」とは 尿は腎臓でつくられ、尿管を通って膀胱に溜まり、尿道を経て体外に排出されます。この尿の通り道を「尿路」と言い、そこに結石が詰まって尿の流れを妨げる病気を「尿路結石」と言います。結石の多くは、カルシウム含有結石で、全体の約8割を占めます。 「尿路結石」は、激しい痛みを伴います。痛みの原因は、尿路に結石が詰まって尿の流れが悪くなり、腎臓に尿が逆流して腎臓に尿が溜まる「水腎症」が起こるためです。 「尿路結石」の痛みは、初めは結石がある側の脇腹に起こります。その後、背中や大腿部にまで広がります。痛みは2、3時間続きますが、その間は数分おきに痛みが強くなるというように、痛みの強弱に波があるのが特徴です。 尿路結石の症状 腎結石 鈍い痛み・・・(ほとんど症状は出ないので、発見しにくい)尿の色もオレンジ色などで、なんとなく尿が濃い感じ?
尿路結石の約60%は手術せずに自然排石します。 結石が出るまでの間は、鎮痛剤などを用いて痛みの管理を行います。1か月経過しても結石が体外に排出されない場合は手術を行います。近年までは衝撃波で結石を割る体外衝撃波砕石術が最も多く行われていましたが、術後再発や合併症の観点より、経尿道的尿路結石砕石術が最も行われる術式となりました。 西南泌尿器科クリニックには、多くの結石患者様を治療してまいりました。 まずは痛みを取り除くベストの治療法と再発を極力防ぐ予防策などご提案いたします。 すっきりと治し、楽しい日常を取り戻しましょう!
「尿路結石の痛みはどれくらいなのだろう?」と心配していませんか。激痛といわれることが多いので、不安になりますよね。このページでは、尿路結石の痛みの程度と発作が起きたときにすることを解説しています。以下の情報を参考にすれば、万が一のときにスムーズに対応できるはずです。心配な方は、確認しておきましょう。 尿路結石の痛みはどこで起きて、どれくらい痛い?
東京:ヌーヴェルヒロカワ, 2006: 440-446.
知って得する病気の話 尿路結石症について 佐野 太一(泌尿器科) 【はじめに】 尿路結石とは上部尿路結石(腎結石、尿管結石)と下部尿路結石(膀胱結石、尿道結石)を合わせた尿の通り路にできる結石の総称です。上部尿路結石が96%を占めており、皆さんの周りにも尿管結石の痛みで苦しんだ方がいらっしゃるのではないでしょうか。今回は尿管結石を中心にお話しします。 尿路結石の一例 【尿管結石の症状】 典型的な最初の症状は脇腹から下腹部にかけての突然の激痛です。「動くと痛い」というのは結石の症状ではなく筋肉や骨からの症状のことが多いのですが、尿管結石の場合はじっとしていてももだえるほどの症状が出ることがあります。「結石の痛みはお産の次に痛い」と言われるほどです。結石が大きいほど痛みが強いと思われる方が多いのですが、小さな結石の方が突然に強い痛みがでます。目で見てわかるほどの血尿が出る場合がありますが、出ないことの方が多いようです。尿管結石の症状のうち危険な症状は発熱です。結石が詰まって腎臓に尿が溜まることを水腎症と言いますが水腎症に細菌感染が起こると腎盂腎炎を起こし高い熱が出ます。重症化することがあるので必ず泌尿器科を受診してください。 【どんな人がなりやすいか】 尿路結石の患者さんの男女比は2. 4:1で男性に多い傾向があります。一生のうちに尿路結石を患う割合は、男性では7人に1人、女性では15人に1人と決して珍しい病気ではありません。男性では40歳代が多いのですが、女性では閉経後に発症しやすくなるため50~70歳代が多くなります。最近では生活習慣病(肥満、高血圧、糖尿病など)と尿路結石の関係が明らかになっています。とくに結石患者さんに肥満の方が多く、男性結石患者さんの実に40.
体外衝撃波結石破砕術 (extracorporeal shock wave lithotripsy:ESWL) 体外で発生させた水中衝撃波エネルギーを体内の結石に集束させて破砕し、破砕片を尿とともに排出させる治療法です。 現在、腎・尿管結石の大多数がこのESWLで治療可能となり第一選択となっています。 また、尿管の下流3分の2の場所では衝撃波が届きにくく成功率が落ちるため、下記のTULを勧める場合があります。 b.
2リットルと言われております。) 結石によくなる女性に多い 副甲状腺(上皮小体)機能亢進症 について この病気が閉経後の女性に多いことで、 50歳以上の女性の1000人に1人くらいの頻度 と推定します。また、 尿路結石の方での頻度は5%前後 と報告されています。 血液中の カルシウムの値が高い 方は副甲状腺ホルモンの値を測ることをお勧めしております。食欲がない、いらいらする、身体がだるい、集中力がない、頭痛がするなどの症状が治療後に改善することがあります。 最近は骨粗しょう症と診断されて、"ビタミンDやカルシウム"の内服治療を受け、ますます血液中のカルシウムが高くなり、場合によっては命の危険まで生じることがあります。 結石の治療薬 ~もし結石が尿管にひっかかったら?
人間の体には、細菌やウイルスなど病原体による病気を抑え込む力があります。これが「 免疫力(immune system) 」であり、人間が生まれながらにしてもっている「カラダを守る力」です。よく耳にする言葉「免疫力」を細分化してご紹介します。 1. 免疫機能を司る【白血球】 体内に侵入した細菌やウイルスなどの異物から体を守る免疫システムを担っているのが「 白血球 (leukocyte)」 です。 白血球は、骨の中で生まれます 。 骨の中には、骨髄というスポンジ状の組織があり、 造血幹細胞 という特殊な細胞がつまっています。 この多能性幹細胞からさまざまな細胞が分化して誕生しています。 造血幹細胞から生まれる白血球 は、 顆粒球・リンパ球・単球 に分けられ、顆粒球はさらに 好中球・好塩基球・好酸球 に、リンパ球は T細胞、B細胞、NK細胞 に分けられます。 2.
Treg は現大阪大学教授の坂口志文先生が発見されたものでノーベル賞の候補と言われている 。 Treg を増やすことでアレルギーを治療できるのではないかと期待されている。 2015 年 4/5 に NHK スペシャル『 新アレルギー治療〜鍵を握る免疫細胞 』でも紹介されている。 さらに,正負のバランスはサイトカインなどの液性因子によっても担保される(図 3 −2).多くの炎症性サイトカインはエフェクター T 細胞やそれによって活性化された CTL やマクロファージから分泌される.一方, TGF-β や IL-10 といった抗炎症性サイトカインは大まかに言って Treg から分泌され、エフェクター T 細胞やマクロファージの活性化を抑制する.副腎皮質ホルモン(いわゆるステロイド)やレチノイン酸も強い抗炎症作用がある。このように免疫応答の正負は細胞レベルおよび液性因子のレベルで精密に制御されている. さらにひとつの細胞内のシグナル伝達でも正のアクセルと負のブレーキが拮抗している(図3−3)。 T 細胞のアクセルは実は 3 つあって TCR, CD28 (副刺激)、そしてサイトカインのシグナルである。 PD1, CTLA4, SOCS1 といった分子はそれぞれのアクセルに対してブレーキの役割を果たしている。 TCR は細胞内チロシンキナーゼ経路を駆動するが PD1 はチロシンフォスファターゼを TCR 付近にリクルートすることでキナーゼのカスケードを負に制御する。 CTLA4 は CD28 のリガンドと拮抗することで CD28 が活性化されることを妨害する。サイトカインの多くは JAK と呼ばれるチロシンキナーゼを活性化するが SOCS1 は JAK に結合して阻害たんぱく質として作用する。もしこれらのブレーキ分子がなくなると、当然免疫アクセルが強くなりすぎて自己免疫様の症状を呈する。しかしこれらのブレーキをはずすことが新しいがん治療につながることが近年明らかにされた。 『 抗体療法ー現代免疫学の金字塔 』に続く
こうして戦ったリンパ球の一種「B細胞」の一部は「メモリーB細胞」となり、侵入した病原体を記憶し、長期にわたって生体内で生き続けます。そして、次に同じ病原体が侵入したときにその病原体を封じ込められるよう、事前に備えています。このような「免疫学的記憶を持つ」ということが、獲得免疫の大切な働きです。 感染症にかかったときに熱が出るのは、病原体の活動を抑制し、免疫細胞の働きを活発にするため。下痢をするのは、病原体の侵入によって炎症が起きたとき、悪いものをいち早く体外に出すためで、いずれの症状も免疫が機能することで起こる反応です。
これら炎症性疾患に加えて、ここ数年、特に獲得免疫系による自然免疫系の慢性的な活性化が思いがけない病態と深く関係していることが明らかになりつつある.動脈硬化は血管にマクロファージが集積して変性コレステロールなどの脂質を取り込んで泡沫化する現象であるが,脂質の一部が TLR リガンドとして作用する一方,ヘルパー T 細胞によってさらに活性化されてマクロファージの集積が促進される.脂肪組織にもマクロファージや T 細胞が浸潤してきてサイトカインを放出し肥満や糖尿病の発症に一役買っていることも明らかにされている.さらに,筆者らは脳梗塞における神経細胞変性が T 細胞によって促進されることを発見した.またアルツハイマー病も免疫関連遺伝子(例えば MHC )と相関することが知られており、発症機構はよくわからないが免疫が関与することが示唆される。 このように炎症はほとんどあらゆる疾患,病態と何らかの関連があると考えられている. 免疫応答における正と負の制御 大まかに免疫応答を眺めてきたが,免疫反応はどのように制御され終息するのだろうか? 免疫反応は通常は微生物などの異物の侵入,あるいは損傷した組織(死細胞など)によって開始され,その排除,修復が終了すれば終息に向かう.免疫担当細胞には寿命があるので異物(抗原)からの刺激がなくなれば自然と収まりそうなものである.しかし,実際には細胞の寿命による制御だけではまったく不十分で,積極的な制御系がないと病原体よりも先に自身が死亡するほどの劇症型の全身性の組織破壊に発展する.感染でも菌が全身に広がるとマクロファージから 炎症性サイトカインが超過剰量産生されて致死的な敗血症に至ることがある.通常の感染ではそこまで至らないように様々なセーフガードシステムが存在する. 【高校生物基礎】「獲得免疫」 | 映像授業のTry IT (トライイット). I 型アレルギーが全身で起きるとアナフェラキシーショックといってこれも致死的な反応を起こす。よくピナーナッツアレルギーでピーナッツを食べて死亡するような話があるがこの例である。したがって免疫制御システムは過剰な炎症やアレルギー反応や自己免疫応答をブロックしている仕組みでもある。 さらに免疫系は異物であっても食物,胎児などに対して過剰な免疫応答を起こさない.このような自己やある種の異物に応答しない状態を免疫寛容と呼ぶ(4大特性の4)。先にクローン選択説で自己に反応するリンパ球は排除されると説明したが、それだけでは不完全で自己反応性のリンパ球は少なからず生存している。しかし免疫のセーフガードシステムはそのような自己反応性のリンパ球の活性化を抑える働きもしており、免疫寛容を維持する仕組みでもある。 このようなセーフガードシステムはいくつかのメカニズムによって保証されている.ここでは話を簡単にするためにヘルパー T 細胞に限ることにする.まず細胞レベルで言えば,免疫応答を推進する正の細胞(アクセル)がエフェクター T 細胞で,負に抑える(ブレーキ)細胞が制御性 T 細胞 (Treg) である(図3−1).
CTL は MHC のうちクラス I とよばれる MHC を介して活性化され、同じくクラス I-MHC と抗原を発現する細胞(例えばウイルス感染細胞や癌細胞)を直接攻撃し死滅させる(図1の3段目)。クラス I-MHC は CTL の目印にもなるわけでほとんどの細胞で発現している。ヘルパー T 細胞は免疫の司令塔と言われ,各種サイトカインを放出して,実行部隊である B 細胞, CTL ,およびマクロファージなどの自然免疫系の細胞群に活性化の指令を出す(図 1 )(サイイトカインは図 2 で示すように各種ある)。このときヘルパー T 細胞はクラス II-MHC を介して抗原を提示している B 細胞とマクロファージに特異的に働きかける。 CTL へは樹状細胞等を介して間接的にサイトカンを供給して活性化を助ける。よってヘルパー T 細胞は司令塔として重要であるが実行部隊はあくまで自然免疫系細胞と CTL , B 細胞(抗体)である。サイトカインは実行部隊を編成し攻撃命令を下す伝令の役割を果たすと考えるとわかりやすいだろう.