洗足学園中学高等学校 国公私立の別 私立学校 設置者 学校法人洗足学園 設立年月日 1924年 創立者 前田若尾 共学・別学 女子校 中高一貫教育 完全一貫制 課程 全日制課程 単位制・学年制 学年制 設置学科 普通科 高校コード 14539E 所在地 〒 213-8580 神奈川県 川崎市 高津区 久本2-3-1 北緯35度35分44. 7秒 東経139度36分49. 7秒 / 北緯35. 595750度 東経139. 613806度 座標: 北緯35度35分44.
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Access アクセス 東急田園都市線・大井町線、JR南武線の3線が交差し、渋谷や自由が丘へも短時間でアクセスできる絶好なロケーションに位置する「溝の口」。 緑と近代都市が調和する魅力的な街です。 主要交通機関図[簡易版] 主要交通機関図[詳細版] 沿線マップ Contact お問い合わせ 洗足学園中学高等学校 e-mail:
Information 2022年度入試 洗足学園中学校 学校説明会 7月開催の「帰国入試志望者対象学校説明会」及び 「一般入試志望者対象学校説明会」は終了いたしました。 皆様のご予約、ご来校に心より感謝申し上げます。 秋に校内での説明会の開催を予定しております。 詳細は決定次第、こちらのページに掲載をさせていただきます。 秋に皆様とお会いできることを楽しみにしております。
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利尿薬抵抗性を感じた時 「これはCKDの要素が効いてるな... 」 と感じた場合は, ループ利尿薬を単純に増やしてみる のも選択肢,ということです. 4.RAA系の亢進 ループ利尿薬は,マクラデンサのNa-K-2Cl共輸送体も阻害することで, RAA系を亢進 させます. (尿細管ー糸球体フィードバックの抑制:詳しくは この記事 のなかで言及しています.) また, 心不全 では 代償機構 として慢性的に RAA系が亢進 してきます. これらのRAA系の亢進も, 利尿薬抵抗性の原因 となります. 対応➀:作用時間を長くする これは, ループ利尿薬の薬効の切れ目 で, 反射性のRAA系亢進が体液貯留をかえって起こしてしまう可能性 を考えての対応です. (ループ利尿薬の薬効がある時間帯は,尿細管-糸球体フィードバックを抑制する作用があるので,RAA系は亢進しにくい.) 下図はあくまでイメージです. 具体的には ・フロセミド(ラシックス®)⇒アゾセミド(ダイアート®)もしくはトラセミド(ルプラック) ・フロセミド単回点滴 ⇒フロセミド持続点滴 などの対応が考えられます. (≫ループ利尿薬の種類の使い分けは, この記事 で解説しています.) (≫フロセミドの持続投与の関しては, この記事 で解説しています.) 対応➁:ミネラルコルチコイド拮抗薬(MRA)を併用する RAA系の亢進の結果生じる利尿薬抵抗性は, アルドステロン作用 によるものが主なので,ミネラルコルチコイド拮抗薬(MRA)が有効です. また,MRAを併用することには 利尿薬抵抗性の解決以外にも 多くの利点があります. i) 副作用の低K血症を緩和する MRAは,ナトリウム利尿薬では珍しいKの再吸収を促す利尿薬です. そのため.K保持性利尿薬とも呼ばれます. ii) 心不全の予後を改善する ループ利尿薬には心不全の予後を改善するエビデンスはないので,これはすごいことです. 特にHFrEFでのエビデンスは確立されており,標準治療薬の1つです. (HFpEFでも用いられます) iii)利尿薬抵抗性の対応として,ガイドラインでも推奨されている 日本循環器学会のガイドラインにおける急性心不全治療におけるMRAの推奨は以下の通り. 低アルブミン血症 浮腫 食事. ■急性心不全治療におけるMRAの推奨 ループ利尿薬の作用減弱例での併用(ⅡbC) 腎機能が保たれた低カリウム血症(ⅡaB) 腎機能障害・高カリウム合併例には投与すべきでない(ⅢC) つまり,MRA併用は ガイドライン公認の利尿薬抵抗性対策 です.
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深部静脈血栓症を指すDVTは、臨床でよく耳にする言葉のひとつかと思います。血栓の生成を防ぐため、抗凝固剤を内服している患者さんも多くいますよね。実は、入院患者さんの多くがDVTの危険因子を持っていると言われています。DVTは「深部静脈に血栓が形成されるもの」ということは理解していても、症状や観察項目などを詳しく説明できないという人もいるのではないでしょうか。 「今さら聞けない看護技術・ケアQ&A」第3回のテーマは、「DVTの観察項目が知りたい」。DVTの疑いがある患者さんの観察項目について、なぜそれが重要なのか一緒に学んでいきましょう!
ただし,ガイドラインにもあるように,腎機能障害や高K血症症例での使用は,高K血症を増悪させる可能性があるので注意ししましょう. (≫ MRAについての解説記事はこちら ) 【利尿薬抵抗性にACE阻害薬/ARBはどうか】 RAA系の亢進が利尿薬抵抗性の原因となるならば, ACE阻害薬/ARBも利尿薬抵抗性の改善に有用でないか? と思われるかもしれない. たしかに,ACE阻害薬/ARBはRAA系を抑制する方向に働きますが,腎糸球体においては 輸出細動脈を拡張 します. 輸出細動脈の拡張は糸球体内圧を低下させ糸球体濾過を減らします.その結果, 原尿を減らしてしまう可能性 があります. RAA系の作用のうち, 利尿薬抵抗性に関与する部分だけに対応するなら ば MRAの方がbetter であると考えましょう. 5.遠位尿細管でのナトリウム再吸収亢進 尿細管でのナトリウム再吸収抑制は, より遠位の尿細管でのナトリウムの再吸収を亢進 させます. ( 代償性の抗利尿効果 ) この抗利尿効果は,ループ利尿薬の使用を続けることで増していくとされています. 実際,ループ利尿薬の長期投与で,遠位尿細管の肥大や,Na+Cl-共輸送体の活性化がおこることがわかっています(Am J Physiol. 1985 Mar;248(3 Pt 2):F374-81. ). 低アルブミン血症 浮腫 がん 余命. この利尿薬抵抗性に対する対応は,サイアザイドの併用が理にかなっています. サイアザイドは,遠位尿細管でのナトリウム再吸収を抑制するからです. 実際に,利尿薬抵抗性の対応として,MRAと同様に ガイドラインでも推奨 されています. ■急性心不全治療におけるサイアザイド系利尿薬の推奨 ループ利尿薬の作用減弱例での併用(ⅡbC) 【ループ利尿薬とサイアザイドを併用する時の注意点】 ➀それぞれ単剤でも 低K血症 や 低Mg血症 を起こしますが,併用することでこれらの電解質異常は より起きやすくなる ので注意しましょう. ➁併用するサイアザイドは 少量で効果十分 のことがほとんどです.トリクロルメチアジド(フルイトラン®)であれば0. 5mg~1. 0mg程度で併用開始しましょう. ➂この代償機構は,腎血流を維持するための最後の砦の可能性があります.代償機構をつぶすことで, 腎機能が増悪する可能性 があるので,注意しましょう. (≫ サイアザイドの解説はこちらの記事 .)
➀CKDによる慢性的な腎交感神経亢進状態 輸入細動脈が収縮している状態なので,カルペリチドの使用で糸球体濾過を改善しつつ利尿をかけられる可能性があります. [β遮断薬ではだめか?] 交感神経の亢進が原因ならβ遮断薬が有効か? と思うかもしれませんが,β遮断薬は腎血流量を減少させる可能性があるので,利尿薬抵抗性に対してあえて使用することはないでしょう. ➁腎髄質血流の増加など,その他の利尿薬にはないユニーク作用にかける 腎髄質血流の増加がどれほど利尿薬抵抗性に有用なのかはわかりません. ただ,他剤で得られないユニークな作用は,実臨床では稀に逆転ホームランにつながることがあります. ゆえに,いかんともし難い利尿薬抵抗性のとき,最終手段としてカルペリチドにすがることはあると思います. ➂(言っていることが矛盾してますが)利尿作用以外の作用を狙って:心負荷の軽減 カルペリチドのユニークな部分は,利尿作用を有していながら"利尿薬カテゴリーではないこと"です. たとえば,心不全のガイドラインでは,カルペリチドは 血管拡張薬カテゴリー です. つまり,カルペリチドの効果の本幹は, 心負荷の軽減 です. 心負荷の軽減が,循環に好転をもたらすような状況 が,利尿薬抵抗性と併存していた場合,カルペリチドの併用を試みてもいいと思います. (例:血圧上昇(後負荷上昇)や血管内over volume(前負荷上昇)を伴うループ利尿薬抵抗性状態) (≫ カルペリチドの解説記事はこちらです. ) 3-3.ネフロンの減少への対応 ループ利尿薬を増量 することで効果が得られる可能性があります. ループ利尿薬の反応性と心不全・腎不全の関係性を示した有名なグラフがあります.☟ 要は, CKDによるネフロン減少が利尿薬抵抗性の原因であるなら (理論的には)用量を増やすだけで 正常な腎臓と同じような利尿反応性が得られる ということを示しています. ただ,この記事で説明しているように,利尿薬抵抗性とはさまざまな原因で起こり,特に心不全症例では, 心腎連関 のために後述するような 様々な神経体液性因子の亢進 が,利尿薬抵抗性の原因となっています. そのため,上のグラフのように,ただただループ利尿薬を増やしても,利尿効果が得られない(すぐに頭打ちになる),という話です. つらい高齢者のむくみ。実は食事が重要！効果的な食事や食べ方とは？｜楽食雑記［ボブとアンジー］. (≫ 心腎連関についての解説記事はこちら .)
6.ADH系の亢進(低ナトリウム血症) 重症の心不全では,神経体液性因子の亢進の一環として,(RAA系だけでなく)ADH系が亢進しています. ADH系の亢進は,水の再吸収を促し,低ナトリウム血症を来たします. 低ナトリウム血症の慢性心不全 は,低ナトリウム血症でない慢性心不全より 予後不良 であることが知られています. RAA系の亢進に比して,ADH系の亢進は, 心不全が進行 していないとみられません. なぜなら, うっ血 により心臓の内圧が高まると,左房壁の伸展受容器などが反応して ADH系は適切に抑制される からです. 心不全で低ナトリウム を呈しているような症例は,心不全にも関わらず,左室前負荷を保てないような 低心拍出の状態 がほとんどいうことになり,"重症の心不全"であることが多くなります. 低ナトリウム血症を認めるような,ADH系の亢進が示唆される利尿薬抵抗性の対応は2つ. 1つは, トルバプタン(サムスカ®) です. ［医師監修・作成］小児慢性特定疾病に指定されている子供のネフローゼ症候群とは？ | MEDLEY(メドレー). トルバプタンは, ADH系を抑制 することで作用する水利尿薬なので,理には叶っています. 日循の心不全ガイドラインにおいて,急性心不全やHFrEFに対してのバソプレシンV2受容体拮抗薬の推奨は, 「ループ利尿薬などの他の利尿剤で効果不十分な体液貯留」 となっています. 薬効的には,活躍の場は多そうなのに,"他の利尿薬で効果不十分なときの最終手段"的な立ち位置です. この背景には,トルバプタンに ハードエビデンスがない こと, 薬価が高い こと,などがありますが,詳しい内容は, こちらの記事 を読んでください. もう1つの対応は, 強心剤 です. やはり,低ナトリウム血症の心不全における利尿薬抵抗性は一筋縄ではいかないことも多いです. それは,前述した通り, 背景には低心拍出が潜んでいるから です. 低心拍出を理由としたADH系の亢進ないし利尿薬抵抗性であるなら,強心剤を使わざる負えないこともしばしばあることは知っておきましょう. 7.腎うっ血(腎間質の浮腫) 体液過剰による右心系(静脈系)の血圧上昇は,腎間質の浮腫を起こします. 実は, 腎間質の浮腫 は, 糸球体濾過率を低下 させます. その機序としては,➀ボウマン嚢の静水圧上昇(腎血流の低下),➁神経体液性因子の賦活化,➂輸入細動脈の収縮,などが考えられていますが,詳細は こちらの記事 で解説しています.