内科学 第10版 の解説 糖尿病性ケトアシドーシスによる昏睡(DKA)(糖尿病昏睡) (2)糖尿病性ケトアシドーシスによる昏睡(DKA) 定義・病態 (図13-2-31) 糖尿病によるインスリン欠乏により血中のケトン体が増加して起こる昏睡である. 1型糖尿病例に起こることが多いが,2型糖尿病例で起こることもまれでない.境界型などの軽度耐糖能障害者でも,ソフトドリンクケトアシドーシス(いわゆるペットボトル症候群)などの際には昏睡となる場合がある.インスリン欠乏に加えてインスリン抵抗性の亢進により血中のグルコースが細胞で利用されず高血糖となる.エネルギーの源であるATP産生のため脂肪分解が亢進し,遊離脂肪酸が増加,肝での代謝によりケトン体合成が高まり血中にケトン体(酸)が増加するためケトアシドーシス(代謝性アシドーシス)となる.また高血糖が進行し浸透圧利尿が促進される結果,浸透圧利尿が亢進し,脱水や電解質の喪失(特にNa,K)をきたす.脱水の結果,糖尿病に特徴的な,口渇,多飲,多尿,体重減少が起こる.さらに進行すると頻脈,循環虚脱が起きる.血圧ケトン体分画では3-ヒドロキシ酪酸が増加し,アセト酢酸より高値を示す. 電解質異常で特徴的なのは体全体としては不足しているKが血中では高値を示すことである.Na,Clなどは高値,低値いずれをも示す.代謝性アシドーシスを呼吸性に代償しようとして,深く頻回な呼吸(Kussmaul大呼吸)となる.ケトアシドーシスが進行すると脱水,高浸透圧とあいまって中枢神経の障害による意識障害(昏睡)が起きる.インスリン不足により体蛋白異化が起こり,筋肉量の低下,BUN増加,体重減少などが起こる. 糖尿病性ケトアシドーシスとは. ソフトドリンクケトアシドーシス例は肥満した男性に多いが,治療後は食事,体重管理のみで治療可能となり,インスリン投与は不要となることが多い.グルコース負荷試験では正常型もしくは境界型となることが多い. 原因 小児の場合は1型糖尿病の発症時が多い.成人の場合は何らかの原因(消化器症状,感染症などのシックデイ)でインスリンの中断が起こったために DKA を起こすことが多い. 検査成績 250 mg/dL以上の高血糖を呈し,血中ケトン体(特に3ヒドロキシ酪酸)が上昇する.尿ケトン体は強陽性を示す.血中pHは通常7. 3以下となる.高アミラーゼ血症をきたす場合がある.多くの場合は唾液腺型高アミラーゼ血症であるが,劇症1型糖尿病の際は膵型高アミラーゼ血症を呈し,軽度の膵炎の変化(膵腫大など)をエコー所見として認める場合がある.
診断 DKAの診断は高血糖,高ケトン血症,アシドーシスの存在に加えて,ほかの昏睡をきたす病態の除外が必要である.特に意識障害をきたす脳血管障害の合併には注意する. 治療 治療原則は以下のようになる.①インスリン療法を適切に行う.②補液を十分に行う.③電解質の補正を行う.④DKAによる合併症を治療する.⑤DKAの誘因を検索し治療を行う.⑥ショックがある際には一般的な呼吸循環障害の治療を行う. 1)インスリン注入: 表13-2-20に従って行う. 2)補液: 表13-2-21に従って行う. 3)電解質補正: 表13-2-22に従って行う. 4)DKAによる合併症の治療 (表13-2-20): 二次的に起こる脳浮腫の発症を常に考慮し,その対策を遅滞なく行う.高血糖の状態から,急激に血糖値を250 mg/dL以下まで低下させた場合に脳浮腫が起こる.続発する脳浮腫への予防としては血糖値を250 mg/dL以下まで急激に下げないことである.脳浮腫はインスリン使用により昏睡からいったん覚醒した後,再び昏睡もしくは意識障害が起こったとき疑う.アシドーシスの補正に炭酸水素ナトリウムを使用すると高ナトリウム血症をきたして,脳浮腫の危険が高まるとされる. 5)糖尿病ケトアシドーシスの誘因の検索: 糖尿病ケトアシドーシスの誘因には,感染,脳血管障害,心筋梗塞,インスリンの中断などがあり,誘因の治療も併用して行う. 6)インスリン持続静脈内投与からインスリン皮下注射への切り替え持続: 注入ポンプによるインスリン持続注入から皮下注射に変更することでDKAの治療はルーチンな皮下注射に移行する.その条件は以下に示す. ①血糖値が100~200 mg/dLに保たれている,②安定した食事摂取が可能である,③尿中ケトン体が陰性,である.ただし,インスリン皮下注射に移行する際には,インスリンを皮下注射した後3時間はインスリン持続静注を続ける.皮下注射ではインスリンの血中移行までに数時間かかり,インスリン持続静注を併用しないとインスリン欠乏による急激なケトーシスが再燃する可能性があるからである. 糖尿病性ケトアシドーシス とは 医療. [小林哲郎] ■文献 小林哲郎:糖尿病の緊急処置.臨床糖尿病マニュアル.第3版.pp45-68,南江堂,2012. Tanaka S, Kobayashi T, et al: Paradoxical glucose infusion for hypernatraemia in diabetic hyperglycaemic hyperosmolar syndrome.
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