抄録 日本の都市地理学の歴史を振り返ると,高度成長期においては都市化研究(論争)が,高度成長期の終焉からバブル経済の崩壊までは大都市圏の構造変容研究が,それぞれ学会をリードしてきたといってよいであろう.前者は,大都市圏が外延的に膨張していく現実をどう捉えるかにかかわる研究・論争であり(阿部2003),後者は外延的膨張が一段落する中で,従来の求心的な大都市圏の地域構造がいかに変化するかを論じるものであった(富田1988;森川1988;藤井1990).いずれの時期の研究も,単線的な都市の発展段階論を前提とし,そこにおける段階の遷移を実証的に把握することに重きが置かれた.発展段階論は必然的に時間軸を伴うが,それは大都市圏の変容を,社会・経済的な文脈を伴った「歴史」の中に位置付けることを必ずしも意味しない.また,上述の研究においては,発展段階の遷移の指標として人口動態が用いられたが,それは諸属性を捨象した抽象的な量に過ぎなかった. 1990年代に入ると,高度成長期以降に起こった日本における大都市圏の急激な拡大が,第一次ベビーブームコーホートを含む人口規模の大きなコーホート(郊外第一世代)のライフコースと密接に関連していること(伊藤1984)が意識され,大都市圏の拡大との関連において住民のライフコースを分析する研究が登場した(谷1997;川口1997;中澤・川口2001).こうした研究は,住民のライフコースというミクロなプロセスを,大都市圏の変容というマクロなプロセスの営力の一つに定位するとともに,少なくとも非大都市圏出身の男性世帯主の住居経歴については,「住宅双六モデル」とでもいうべき単線的な発展段階論が相当程度当てはまることを示してきた. 「住宅双六モデル」が一定の説明力を持ちえたのは,郊外第一世代がライフステージと住居形態との対応関係が強いライフコース住居経歴をたどり,しかも結婚後も仕事を継続する女性が少なかったからである.しかし郊外第一世代の子ども世代(郊外第二世代)では,晩婚化・非婚化が進展し,結婚後も働き続ける女性,あるいはしても子どもをもうけない世帯が増加するなど,ライフコースの多様化が著しい(中澤2006).戦後日本の大都市圏の構造変容のミクロな規定要因であった「住宅双六モデル」は,すでに説明力を大きく減じている.それは同時に,大都市圏の変容のプロセスが,単線的な発展段階論では語りえなくなったことを意味する.
57ショック」 1986年、ちょうどバブルが始まった時期に 「男女雇用機会均等法」 が施行されました。ここから女性の社会進出が加速していきます。 経済的には順調に伸びていき、出生率も低下の一途をたどっています。 そして1989年、ついに出生率が 1. 57 を記録します。なんとひのえうまで記録した出生率1.
1倍である [4] [5] [6] 。なお、この期間に生まれた世代は 団塊の世代 と呼ばれる。 第二次ベビーブーム [ 編集] 1971年 から 1974年 までの出生数200万人を超える時期を指すことが多く、 1973年 の出生数209万1983人 [7] がピークとなった。ただし、この出生数の増加は第一次ベビーブームと違い、合計特殊出生率の増加が伴われない出生数の増加である。なお、この期間に生まれた世代は 団塊ジュニア と呼ばれることが多い [8] 。 しかし、日本においては、第二次ベビーブーム以降少子化の一途をたどり、2020年代に入っても第三次ベビーブームは起こっていない。詳しくは「 団塊ジュニア#消えた第三次ベビーブーム 」や「 少子化#日本 」などを参照のこと。 アメリカ [ 編集] アメリカの出生率の推移 (1000人あたりの出生率).
94)であり、以下、宮崎県(1. 72)、島根県及び熊本県(1. 65)の順となっている。最も低いのは、東京都(1. 13)であり、以下、京都府(1. 26)、北海道(1. 28)、神奈川県及び奈良県(1. 31)の順となっている。 2012(平成24)年と2013年を比較すると、全国の合計特殊出生率は前年比0. 02ポイントの上昇となっており35都道府県において上昇している。その上昇幅が特に大きかったのは、福島県(0. 12ポイント)、鳥取県及び宮崎県(0. 05ポイント)であった。
細胞外液量の減少(細胞外液が足りない) b. 細胞外液量正常(純粋に水の量が多い) c. 細胞外液量の増加(浮腫性の疾患) これらの低ナトリウム血症をわかりやすく分類したものが、独立行政法人国立国際医療研究センター国府台病院・リウマチ膠原病科の 低ナトリウム血症の診断 に載っています。 頭を整理するためにも、参考にするとよいでしょう。 低ナトリウム血症は、単純にナトリウムそのものが少ないだけではなく、水が深く関与していることが理解できたでしょうか?
Murray先生:汗をかくと身体からナトリウムが失われます。したがって、常に汗を流す運動選手にとってナトリウムが重要な栄養素であることは自明です。 ほとんどの人にとって、運動中に失われるナトリウムはそれほど多くなく、食品や飲料により容易に補給できます。しかし、多くのスポーツ選手が毎日2回トレーニングを行い、そのたびに大量の汗をかいていることは心に留めておく必要があります。スポーツ選手だけでなく、建設労働者、兵士、鉱山労働者、道路作業員、農業従事者も1日中汗をかいているので、同様に注意が必要です。 ナトリウムは汗の中の主要な電解質です。大量の汗をかく人のナトリウム損失量は非常に大きく、1日に10gを軽く超えることもあります。運動中のナトリウム摂取には多くの利点があります。例えば、飲水への欲求を保つことで、脱水症状を予防することなどです。 また、運動中のナトリウム摂取は、血液量の維持と排尿量の抑制にも関与します。これらは水分補給において重要な反応です。 他の電解質についてはどうですか? Murray先生:汗には、ナトリウムの他に、塩化物、カリウム、カルシウム、マグネシウム、鉄、亜鉛などの微量なミネラル成分が含まれています。発汗により失われる量としてはナトリウムが他の電解質よりもはるかに多いのですが、大量に汗をかく場合は、電解質損失の総量が増える可能性があります。 4. スポーツ選手の効果的な水分補給法 スポーツ飲料が普通の水よりも有効となるのはどのような場合ですか? -->
9%の食塩水(100ml中に0.
Murray先生:食物摂取は全般に、汗で失われるナトリウム、カリウムなどの電解質補充に役立ちます。さらに、練習や試合の前に良いタイミングで食事や軽食をとることでエネルギーが保たれ、より長く快適に運動できるようになります。また、食事や軽食は、選手が移動中に水分をとる絶好の機会にもなります。 カロリーゼロのスポーツ飲料は、運動誘発性低ナトリウム血症に関与する電解質を含んでいながら糖質を含んでいません。この用途や利点をお話しいただけますか? Murray先生:カロリーゼロのスポーツ飲料は、運動中に水分と電解質を補充したいけれどもエネルギーは必要ない、という人にとって、優れた水分補給の選択肢です。電解質は、正常な血中ナトリウム濃度の維持など、水分補給において重要な役割を果たしています。 5. 運動誘発性低ナトリウム血症のリスクを減らすには 最後になりますが、身体活動量の多い人は、どうすれば運動誘発性低ナトリウム血症のリスクを減らすことができるのでしょうか?
2014 Dec 26;4(1):32-6. ) 中枢性甲状腺機能低下症にACTH分泌不全(続発性副腎皮質機能低下症)を合併し低ナトリウム血症 視床下部/下垂体障害による 中枢性甲状腺機能低下症 の場合、 ACTH分泌不全(続発性副腎皮質機能低下症) の 低ナトリウム血症 の存在を考慮しなければなりません(Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001; 109(2):120-3. [医師監修・作成]低ナトリウム血症とはどんな病気?症状・原因・検査・治療など | MEDLEY(メドレー). )。 橋本病に副腎皮質機能低下症(アジソン病)合併し低ナトリウム血症 橋本病 に自己免疫性の 副腎皮質機能低下症(アジソン病) を合併する事があり(シュミット症候群と言います)、副腎皮質ホルモン欠乏から 低ナトリウム血症 を起こします。血液中のナトリウムが130mEq/l以下になると軽度の虚脱感や疲労感が出現、120mEq/l以下では脳浮腫(脳がむくむ)から精神錯乱、頭痛、悪心、食思不振おこし、110mEq/l以下で脳浮腫がさらに悪化、痙攣、昏睡状態になり脳ヘルニア(脳圧が異常亢進すると、脳組織が隣接腔へ嵌入)で死亡します。 甲状腺クリーゼ/粘液水腫性昏睡に相対的副腎皮質機能低下症合併し低ナトリウム血症 甲状腺クリーゼ / 粘液水腫性昏睡 ともに 副腎不全 状態のため、 低ナトリウム血症 から意識障害、こん睡になります。 悪性腫瘍(癌)が原因の低ナトリウム血症 悪性腫瘍が原因の 低ナトリウム血症 は多く、また、 糖尿病 の高血糖下では免疫細胞の働きが妨げられ、癌細胞を駆除できず、癌が進行します。 糖尿病患者 の 低ナトリウム血症 は、悪性腫瘍が存在しないか調べねばなりません。 悪性腫瘍が原因の 低ナトリウム血症 は、 約30%が SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群) です[CA Cancer J Clin 1987; 37(5): 302-20. ]。担がん患者全体の1-2%に SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群) を認めます。逆に SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群) のほとんどは、悪性腫瘍性とされます。 ①抗癌剤(ビンクリスチンやシクロホスファミドなど)による事[J Intern Med 1995; 238(2): 97-110. ] ②異所性ADH産生腫瘍の事もあります。肺がんが約80%( 小細胞肺がん)を占め、膵がん、 胸腺腫 、胃がん、大腸がんがあります。 ③手術のストレス・疼痛、嘔気などADH分泌を促す状態にある(N Engl J Med.
2007 May 17;356(20):2064-72. ) 約30%はナトリウム欠乏で ①下痢や嘔吐による腸管からのナトリウム喪失 ②塩類喪失症候群(salt wasting syndrome:SWS)による腎臓からのナトリウム喪失。脳転移・脳腫瘍( 脳腫瘍と甲状腺 )による脳性塩類喪失症候群(cerebral salt wasting syndrome:CSWS)や抗がん剤シスプラチン(CDDP)による腎性塩類喪失症候群(renal salt wasting syndrome:RSWS) CSWS、RSWSともに SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群) の原因にもなり得る(Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2009 Sep;153(3):219-20. ) [Support Care Cancer 2007; 15(12): 1341-7. ]