これら一連の反応は,生体にとって負の側面をもつが,細菌を全身に播種させず,局所に限局させる生体の知恵でもある. 3)Ⅲ型DIC: 血管内皮障害と血流異常 先天性異常(Kasabach-Merrit症候群)や免疫反応による血管炎(膠原病など),および動脈瘤などで,抗血栓機能を有する血管内皮細胞の障害と血流の異常により,血栓形成が常時軽度促進される. 臨床症状 基礎疾患による症状以外にDICに伴う 血栓症 ,および出血症状などがみられる. 播種性血管内凝固症候群 fdp. 1)出血傾向: 血小板減少に伴う小紫斑や鼻出血などの皮膚粘膜出血,および凝固因子低下に伴う広範な紫斑や皮下筋肉内出血などの深部出血,さらに線溶活性亢進に伴う頭蓋内出血や圧迫止血困難な漏出性出血が種々の程度に観察される. 2)血栓傾向: 血栓形成部位により臓器特異的な虚血症状が観察される.中枢神経系では昏睡や麻痺など多彩な症状が,腎臓では乏尿,無尿が,呼吸器では肺塞栓症状のほか,成人呼吸促迫症候群を生ずることもある.消化器では腹痛,下血が,副腎ではWaterhouse-Friderichsen症候群がみられることがあるが,臨床的に心筋梗塞を呈することはまれである. 検査成績 基礎疾患とDICに伴う臓器障害による検査異常のほか,凝血系検査異常もみられる.血小板は慢性DICでは産生が代償され正常値を示すこともあるがたいていの例で低下する.凝固因子も低下し,残存凝固因子活性を反映するPT,APTTなどが延長する. フィブリノゲン 量は敗血症などでサイトカイン産生亢進のみられるときは正常値もしくは高値を示す.トロンビン生成は,フィブリンモノマーやトロンビン・アンチトロンビン複合体(TAT)が,線溶活性化はプラスミン・α 2 プラスミンインヒビター(α 2 -PI)複合体(PIC)やフィブリノゲン・フィブリン分解産物 (FDP),および,D-ダイマーが指標として用いられる.制御因子であるアンチトロンビンや,α 2 -PIの血中レベルも消費性に,あるいは血管透過性亢進により血中レベルが低下する. 診断 基礎疾患,誘因,および種々の検査所見を総合して診断する.1988年に改訂された旧厚生省診断基準(表14-11-7) (坂田,2011)がDIC診断確定には現在でも有用で,薬剤の有効性判定にそのスコアが用いられることが多い.基礎疾患の有無,出血・臓器症状の有無のほか,FDP値,血小板数,フィブリノゲン濃度,PT比などの値がスコア化され診断される.血小板数の低下は重要な検査所見ではあるが,血液疾患では診断から除外される.PT延長,FDP増加が診断上重要である.しかし,Ⅱ型では線溶が抑制されるため,フィブリンモノマー(トロンビン生成)とPAI-1の血中レベル上昇が予後判定の参考になる.ほとんどの凝固因子が肝臓で産生されるため,肝障害のある患者ではTATやPICなど健常人血中にはほとんど存在しないマーカーの検討が必要となる.Ⅱ型DICでは,治療開始時期が予後に関与するために,少し診断特異度は低下するが,早期治療を目指してSIRSの有無,血小板数変化,PT比,FDPレベルなどに絞った救急領域DIC診断基準が提唱されている.その他,外科,産科,小児科などそれぞれの領域特殊性を考慮した診断基準も存在する(坂田,2011).
血液の浸透圧 溶質(水に溶けている物質)は通さないが、溶媒(水)は通す性質をもつ半透膜を隔てて濃度の異なる溶液が接した場合、低濃度溶液の溶媒が高濃度溶液の方に拡散しようとする現象を浸透現象といい、その圧力を浸透圧といいます。 血漿の浸透圧は約280m0sm/kgH2Oで、主に電解質、ブドウ糖、尿素濃度により決定されます。アルブミンは膠質浸透圧を形成し、血管内に水分を保持するのに重要です。 ページトップ
TOP 血液学的検査 凝固・線溶関連検査 アンチトロンビンⅢ (ATⅢ) 現在のラボ: 八王子ラボ ○ アンチトロンビンⅢ (ATⅢ) 項目コード: 0941 2 備考 &ヤ 凝固検体取り扱いについては、下記をご参照ください。 3. 2%のクエン酸ナトリウム0. 2mLに血液1. 8mLの割合で採血し,転倒混和を5~6回繰り返した後,速やかに血漿分離してください。血漿は必ず凍結保存してください。(複数の検査項目をご依頼される場合で,採血量が1. 8mL以上の場合,(PC5)の容器をご利用ください。) 診療報酬 D006(10) アンチトロンビン活性 血液学的検査判断料125点 容器 PC2 旧容器記号 K H2 11 3. 最新のPrimer：播種性血管内凝固症候群 | Nature Reviews Disease Primers | Nature Portfolio. 2%クエン酸ナトリウム入り (真空採血量1. 8mL) 内容:3. 2%クエン酸Na 0. 2mL 貯蔵方法:室温 有効期間:製造から1年 (25本入りプラスティックケース開封後1ヵ月) A00 旧容器記号 X ポリスピッツ 補足情報 臨床意義 アンチトロンビンⅢ(ATⅢ)は,分子量58000,肝で合成される。生理的には抗凝固剤作用を有しており,活性化第Ⅹ因子や活性化第Ⅱ因子(トロンビン)などのセリンプロテアーゼと1対1に結合しその作用を阻害する. 。ATⅡは,Arg47にへパリン結合部位を,Arg393-Ser394にトロンビン結合部位を有する。生体内では血管内皮細胞上のへパリンとATⅢが複合体を形成することにより,抗凝固作用を強力に発揮する。 ATⅢの血中濃度は生産性と消費のバランスにより左右されるため,意義として生体内での凝固系の働き,生産状態,血栓症の病因を知ることが重要。またATⅢ遺伝子は,染色体1g22-25上に存在し,先天性の場合はこの遺伝子レベルの異常により,生産が不十分な場合はATⅢ欠乏症となり,異常なATⅢを生産する場合はATⅢ異常症となる。なおATⅢの生体内半減期は健常人で65時間であるが,DICでは短縮する。生体内では血中,血管内皮,血管外にそれぞれ4:1:5の比率で分布している。 異常値を示す病態・疾患 減少する疾患-〔後天性〕 ネフローゼ症候群, 肝障害, 手術, 外傷, 線溶亢進状態, 播種性血管内凝固(DIC) 減少する疾患-〔先天性〕 アンチトロンビンⅢ欠乏症・異常症 上昇する疾患 急性炎症, 急性肝炎, 腎移植後 参考文献 測定法文献 Scully MF et al:Clinica Chimica Acta 79-595~602 1977 臨床意義文献 岡嶋 研二:日本臨床 53-増-43~47 1995 関連項目 トロンビン・アンチトロンビンⅢ複合体(TAT)(CLEIA)
播種性血管内凝固(DIC)の治療 播種性血管内凝固(DIC)の治療では、原因となっている病気そのものの治療をすることが重要です。これに加えて凝固系と線溶系のバランスの乱れを改善するため、以下の治療も行います。 ヘパリン (商品名:ヘパリンナトリウムなど) トロンボモデュリンアルファ(商品名: リコモジュリン®️ ) アンチトロンビンIII製剤(商品名: ノイアート®️ ) 輸血・血液製剤 こちらのページ ではそれぞれの治療薬について詳しく説明しています。 6. 病気の見通しはどれくらいか 播種性血管内凝固(DIC)は非常に見通しが悪い病気です。原因となってる病気によって病気の見通しは異なりますが、例えば感染症を原因としてDICを起こした場合の1ヶ月後の死亡率は30-40%程度であると報告されています。そのほか、「再発」や「妊娠時に起こる産科DIC」については こちらのページ にて説明しています。 参考文献 日本血栓止血学会学術標準化委員会 DIC 部会, 科学的根拠に基づいた感染症に伴う DIC 治療のエキスパートコンセンサス. 播種性血管内凝固症候群 ガイドライン. 血栓止血誌 20(1)77-113, 2009. (2020. 6. 12閲覧)
表2 厚生労働省DIC 診断基準(1988 年改訂) スコア 0 点 1 点 2 点 3 点 Ⅰ 基礎疾患 なし あり Ⅱ 臨床症状 出血症状 (注1) 臓器症状 Ⅲ 検査成績 血清FDP 値(μg/mL) 10> 10≦ <20 20≦ <40 40≦ 血小板数 (×10 3 /μL) (注1) 120> 120≧ >80 80≧ >50 50≧ 血漿フィブリノゲン濃度(mg/dL) 150< 150≧ >100 100≧ プロトロンビン時間 比 1. 25> 1. 25≦ <1. 67 1. 67≦ Ⅳ 判定 (注2) DIC の疑い (注3) DIC の可能性少ない 1.白血病その他注1 に該当する疾患 4 点以上 2 点以下 2.白血病その他注1 に該当しない疾患 7 点以上 6 点 5 点以下 Ⅴ 診断のための補助的検査成績,所見 1 . 可溶性フィブリンモノマー陽性 2 . D-D ダイマーの高値 3 . トロンビン-アンチトロンビン複合体(TAT)の高値 4 . プラスミン-プラスンインヒビター複合体(PPIC)の高値 5 . 病態の進展に伴う得点の増加傾向,特に数日内での 血小板数 あるいはフィブリノゲンの急激な減少傾向ないし,FDP の急激な増加傾向の出現 6 . 抗凝固療法による改善 Ⅵ 注 注1: 白血病および類縁疾患, 再生不良性貧血 ,抗腫瘍剤投与後など骨髄巨核球減少が顕著で,高度の血小板減少をみる場合は 血小板数 および出血症状の項は0 点とし,判定はⅣ-1 に従う. 注2: 基礎疾患が肝疾患の場合は以下の通りとする. a . 肝硬変 および 肝硬変 に近い病態の慢性肝炎(組織上小葉改築傾向を認める慢性肝炎)の場合には,総得点から3 点減点した上で,Ⅳ-1 の判定基準に従う. b . 劇症肝炎および上記を除く肝疾患の場合は,本診断基準をそのまま適用する. 注 3: 「 DICの疑い」患者で,「Ⅴ 診断のための補助的検査成績,所見」のうち 2項目以上満たせば DICと判定する. 播種性血管内凝固症候群（DIC） - 13. 血液の病気 - MSDマニュアル家庭版. Ⅶ 除外規定 本診断基準は新生児,産科領域の診断には適用しない. 本診断基準は劇症肝炎のDIC の診断には適用しない.
内科学 第10版 「播種性血管内凝固症候群」の解説 播種性血管内凝固症候群(血小板/凝固系の疾患) 概念 播種性 血管内凝固症候群 ( DIC )は種々の疾患を基礎に発症する病態である.基礎疾患ごとに差はあるが,全身微小血管に 血栓 が多発し,その結果,各種臓器の虚血性機能不全とともに, 血小板 や凝固因子の消費性減少と,線維素溶解(線溶)反応の活性化がみられ, 出血傾向 が現れる.虚血症状と 出血 症状は同時に観察されることもあれば,どちらかが強く顕現している場合もある.凝固反応とともに全身のサイトカインネットワークも活性化され,炎症反応も加わってDICの病態を複雑にしている. 病因 基本的にはいかなる疾患も基礎疾患になり得る. 悪性腫瘍 (白血病とその類縁疾患を含む)と, 敗血症 の頻度が高い.このほか,羊水塞栓や常位胎盤早期剥離などの産科的疾患も基礎疾患として重要である.基礎疾患が重複すると(たとえば白血病と感染症)DIC発症率が著増する. 播種性血管内凝固症候群とは - コトバンク. 疫学 わが国のDIC疫学調査は旧厚生省研究班により,1998年に実施されたものが最新である.全国243施設で,年間73000人である.海外では調査されていない.近年の検査や病態生理を含むDIC解析の進歩を考えると,新規調査が望まれる. 病理・病態生理 基礎疾患と成因により3種類に大別される. 1)Ⅰ型DIC: 凝血惹起物質が血管内に流入 羊水栓塞や外傷,および手術時などには,組織因子が直接血中に流入して外因系凝固反応を駆動する.蛇にかまれたときにはトロンビン様活性をもつ蛇毒が血栓を形成する.白血病とその類縁疾患では腫瘍細胞崩壊時に大量に,固形癌ではわずかずつ,血中に組織因子が流入し,その流入速度により急性,あるいは慢性DICを惹起する.この型のDICでは,血栓傾向とともに,血小板・凝固因子の消費とフィブリン上で進展する二次線溶反応亢進による著明な出血傾向もみられる.白血病では腫瘍細胞から放出される白血球エラスターゼなどが分解酵素活性を有し,線溶反応などを修飾する. 2)Ⅱ型DIC: 血管内皮細胞および単球の血栓惹起活性の亢進とサイトカインストーム グラム陰性桿菌による敗血症で単球の活性化を通して炎症性サイトカインの産生放出が亢進し,血管内皮細胞や白血球を活性化する.活性化された細胞では,サイトカインのほか,組織因子やplasminogen activator inhibitor-1(PAI-1)の産生が著明亢進する.結果,凝固反応の著しい活性化と線溶の抑制により難溶性の血栓が多発する.敗血症が重症化し,細菌由来リポポリサッカライド(LPS)量が著しく増加すると,結合親和性は低いがLPSはToll-like receptor 4(TLR4)を介して血小板膜に結合する.このLPSの結合した血小板は好中球と複合体を形成し,好中球に細胞死を惹起する.細胞死に伴い放出されたDNA成分と細胞質成分はneutrophil extracellular traps(NETs)を形成し,これが投網のように病原体を捕獲し死滅させる(図14-11-7)(Urbanら,2007).しかし,同時に好中球細胞核内のヒストンやhigh mobility group box protein-1(HMGB1)も放出され,血管内皮障害が惹起される.
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