2以上、 HCO − 3 18mEq/L以下 なお、厳密な判断基準ではない [1] 。 要因 [ 編集] 発症のきっかけとなるのは、利尿・利尿薬、、感染、高カロリー輸液、経管栄養などである [1] 。 治療 [ 編集] 血糖値を下げ、浸透圧を正常化するため、 輸液 初期は0. 45%低張 食塩水 (あるいは 生理食塩水 と5% キシリトール を50%ずつ混和)とし、血清ナトリウム濃度が130 mEq/Lまで補正されたところで生理食塩水に切り替える。 なお、この治療法は グルコース・インスリン療法 (G-I療法)そのものであるため、 低カリウム血症 が出現する危険がある。この場合、 塩化カリウム を1時間に20 mEq/Lの速度で補給する。 インスリン 投与 糖尿病性ケトアシドーシス と同様に行なう。 などを行う。 参考文献 [ 編集] 小濱啓次「高浸透圧性非ケトン性昏睡」『救急マニュアル 第3版』 医学書院 、2005年。 ISBN 4-260-00040-3 。 脚注 [ 編集] 関連項目 [ 編集] 糖尿病性ケトアシドーシス
高浸透圧性高血糖状態(以前は高血糖性高浸透圧性昏睡[HHNK],非ケトン性高浸透圧症候群[NKHS]と呼ばれていた)は,2型糖尿病の合併症であり,推定死亡率は最大20%と, 糖尿病性ケトアシドーシス の死亡率(現在では1%未満)と比べて有意に高い。通常は症候性高血糖の期間を経て発症し,この期間中の水分摂取が不十分であるため,高血糖誘発性の浸透圧利尿による極度の脱水が生じると考えられる。 大半の2型糖尿病患者では,ケトン体生成を抑制するのに十分な量の インスリン があるため,血清ケトン体は存在しない。アシドーシスの症状は存在しないため,大半の患者は発症前にかなり長期間にわたって浸透圧性の脱水に耐え,ゆえに,血糖値( > 600mg/dL[ > 33. 3mmol/L])および浸透圧( > 320mOsm/L)は,糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)よりも通常大幅に高い。 生理食塩水の静注 低カリウム血症があればその是正 インスリン の静注(血清カリウムが3. 3mEq/L[3. 3mmol/L]以上である場合) 治療は生理食塩水の静注,低カリウム血症の是正,および インスリン の静注である( 1)。 最初の数時間は,生理(等張)食塩水を15~20mL/kg/時で投与する。その後,ナトリウムの補正値を計算すべきである。ナトリウムの補正値が135mEq/L(135mmol/L)未満であれば,等張食塩水を250~500mL/時で続けるべきである。ナトリウムの補正値が正常または上昇していれば,0. 45%食塩水(半生食)を使用すべきである。 一旦血糖値が250~300mg/dL(13. 9~16. 7mmol/L)になったら,ブドウ糖を追加すべきである。輸液速度は,血圧,心臓の状態,水分の出納バランスに応じて調節すべきである。 インスリンは,最初の1Lの生理食塩水静注後に0. 1単位/kgをボーラス投与し,続いて0. 1単位/kg/時を静注する。輸液単独でも,ときに血糖値が急激に低下しうるため, インスリン の減量が必要になることがある。浸透圧があまりに急激に低下すると,脳浮腫を来す恐れがある。ときに,高浸透圧性高血糖状態を呈する インスリン 抵抗性2型糖尿病患者ではより高用量の インスリン を要する。血糖値が300mg/dL(16. 7mmol/L)に下がれば, インスリン 投与速度を基礎レベル(1~2単位/時)まで低下させ,輸液が完了し患者が食事を摂れるようになるまで続けるべきである。 目標血漿血糖値は250~300mg/dL(13.
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