2019年7月2日に新版としてこちらのブログに再掲載. 以前の記事の中で,最大に読まれていた記事を移動させてきました. 5万回ぐらい読まれています. 今回,有名な芸能事務所の方の一件もあり,こちらに移動しました. 椎骨動脈解離は,あれもこれも難儀です.大変な理由はたくさんあります. あまり頻度が無いように思いますが, 見落とすと大変なことになります. CTしか無いところなら,「診断がつかなかった」と 説明されることがあります.多々あると思います. しかし,MRAが撮れる病院に時間外に独歩受診したりして CTだけで帰宅してもらって,その後に自宅で死亡したりすると, MRAを撮らなかったことが,「患者さんの病院への期待権の侵害」 「医師の注意不足からの誤診,不作為による侵害」となって, 病院,医師にとっては,厳しいことになると思います. 症状で診断がつかないことは多々あると思います. 軽症の頭痛で発症して二次的な変化が起きると 患者さんが死亡,あるいは寝たきりになります. なんとか,助かったとしても治療が大変になります. 非常にありふれた一般的な頭痛症状で受診して, MRAでも見落としをされて,患者さんはそのまま独歩帰宅して, 翌日には死亡していたなどが典型的なケース. また,脳梗塞になる時も,くも膜下出血になるときもあります. なぜそうなるのか複雑な病態を説明します. 1)椎骨動脈解離による頭痛は,すぐわかる特徴はありますか? あるにはありますが,特徴的ではありません. しかし,いくつかの特徴はあります. 95%の症例では,椎骨動脈が裂けた側の 後頚部,後頭部が強いことです. 一側の肩こりと勘違いすることもありますが, 経験したことのない持続する片一方の後頭,後頚部痛は, 肩こりなどと言わずMRAを撮るのが正解です. 肩のレントゲンなどは,的外れです. 一側の痛みだけが,唯一の手掛かりになっていることがあります. 2)椎骨動脈が解離したら,どうして頭痛がするのですか. 血管の壁には,痛みを伝える神経終末が脳とつながっています. 椎骨脳底動脈の侵襲刺激伝達神経は, substance P fiberと呼ばれています. 血管の壁が裂けると, この神経が断裂するので痛みが脳に伝わります. この神経の分布が,特徴的なので痛みがでることで さけた場所を暗示しています. 3)痛みが,裂けた側に偏る理由はなぜですか.
9)解離したら,どんな治療をするのですか? 非常に大きな質問で,状態と画像所見などにより, 治療方法も細分化されています. 延々と説明です. 頭痛だけなら,経過観察が基本です. 血圧管理はします. くも膜下出血なら, 解離した部分を含め正常域の下の方から 解離した上限を超えてコイルで塞栓します. それで再解離を防ぐというのが,基本です. もちろん,椎骨動脈から分枝する枝も犠牲にすることもあり, 小脳梗塞,延髄梗塞などになることもあります. 梗塞型なら,脳梗塞の治療をします. 完全に詰まると脳幹梗塞などになり, 予後は不良となります. このときは,コイル塞栓術はしません. 10)治療法の,元ネタは何ですか. 今回は,まとめた論文を抜粋しておきます. 大抵の論文も, 治療法に関しては統計を取っていません. 自分の読んだ論文を記載しておきます. 最初は, 「解離による先行頭痛の後は何が起きるか? 非外傷性後頭蓋窩解離性動脈瘤における 先行性頭頚部痛の性状の重要性 -連続57例の検討-」 (Jpn J Neurosug (Tokyo) 20: 381-390, 2011) 57例の頭痛を主訴に受診した椎骨動脈(VA)の解離症例は, 「その後はどうなるのか」という論文. 結論は,以下の通り. 1) SAHを伴わない場合は,見過ごされる場合もある. 2) 57例中54例がVA,残り3例が脳底動脈(BA)の解離であった 3) SAH 12例,脳梗塞19例,頭頚部痛のみ23例 (40%) 無症候3例 要するに, 頭頚部の痛みが主訴の人は,全体の4割は, 痛みだけで終わる ということ. 57例中,50例に頭痛があってという続きの結果は, 4) 意識障害,無症候を除いた52例中50例に頭頚部痛あり. 無かった2例は脳梗塞. 5)脳底動脈解離を除いた36例中34例は解離部位と側方性は一致(94%) 6) 拍動性14/30例,頭重感,突っ張る感じの緊張型頭痛 16/30例. ほぼ半々 要は, 血管性か緊張性かでは答えは出ない ということです. 7) 突然発症型の頭頚部痛は, SAHの9/10例,頭頚部痛のみ16/23例,脳梗塞5/17例. 要は,SAHになる解離は突然発症する. 脳梗塞は,突然発症するのは半分以下となります. 8) 症状悪化前の血管解離痛と思われる先行部痛を認めたものは, SAH, 脳梗塞になった20/31例.
substance P fiberは, どういう分布をしているのですかという質問です. 上下の分布については, 脳底動脈の下2/3と左右椎骨動脈はそれぞれ 左右の頚髄後根神経節由来の神経由来です. 右の椎骨動脈の血管壁には,右の頚髄神経節 からでている神経終末が分布しているわけです. ということで,左の椎骨動脈は, 左の頚髄の神経が支配しています. 左の椎骨動脈解離なら,左の椎骨動脈が痛いとなります. それの放散痛で左頚部,左後頭部が痛いと感じるわけです. 解離側と頭頚部の痛みの側方性が 一致するということになります. 4)くも膜下出血になる時と脳梗塞になるときは 痛みの強さが違いますか. 違います. それは,血管壁の裂ける層が違うことによります. 詳しく言うと,くも膜下出血の場合は, 血管壁の浅い層がさけて,壁が外に破れるため, 血液が外にでるということです. 逆に脳梗塞になる場合は,深い部分が裂けることに 原因があります. 深い部分がさけて,血管腔の内側に壁がふくれたら, 血管腔が閉鎖して脳梗塞になるということです. 痛みを感じるsubstance P fiberは, 血管表面の外膜から中膜境界部までしか 入り込んでいません. 要は,痛みの神経は,血管の壁の表面から途中までしか ないことになります. 表面から垂直に途中まで入り込む神経です. くも膜下出血(SAH)型は,比較的表面が裂けるため, 神経終末の直接刺激となります.そのため,痛みが強いです. また,壁が破れて出血してしまえば, 血圧で一気にくも膜下腔に一気に噴出するので, 突然発症型となります. 脳梗塞型解離腔は 血管軸に平行に壁が裂けます. やや壁の深い部分にあたる中膜下を平行に解離腔が,伸展していきます. ということは,Substance P fiberの関与が少なく, 痛みはそれほどないことになります. 脳梗塞になるのは, 緩徐発症型の頭頚部痛が多いとされています. 5)頭痛だけが症状の場合,質問だけで診断がつきますか? その痛みは,軽度なものから中等度ぐらいまでですが, そのまま,SAHにも脳梗塞にもならずに, 鎮痛剤だけで改善する患者も実は多いとされています. 実際は,頻度はこちらが 脳梗塞,くも膜下出血になるヒトよりも 多いです. 脳のMRIをとっても診断はつきません. 脳実質の問題では無いからです.
4%)が Day 3以内に動脈瘤が破裂しており、最長は11日です。 上記の動脈瘤の自然修復の経過と考え合わせると、動脈瘤発生時の頭痛(Day 0)からみて Day 4以降に経過した例はかなり安全であり、特に約2週間以上経過したものはほぼ破裂の危険はなかったということになります。また、ちなみに未破裂で発見された解離性動脈瘤について、先行性の頭痛(Day 0)から Day 3 以内に画像診断された例が, 65. 7%であり、残りの34. 3%がDay 4以降に診断されていました。 このことは頭痛を契機に診断される例の約 2/3は、診断時にすでにかなり安全な状態になっているということを示します。 者のシリーズは世界的にも、過去のほぼ最大例数を含むものだと考えますが、今後はもっと大きい臨床データをまとめていく必要あります。 *発生日をDay0とすると 破裂してくも膜下出血を生じるのはDay 3以内が 96. 4% である - 無症候で発見されたもの - 無症候で偶然に発見されたものは、まずその形やMRIなどの所見から、慎重に解離性脳動脈瘤かどうかを検討する必要があります。解離性脳動脈瘤か他のタイプの本幹動脈瘤かどうかは、最終的に判断できないこともあります。また、無症候の解離性脳動脈瘤は、発生時点がわからないため、発生してから2ヶ月たったものは安全という考えを基本とすると、ほとんどの 無症候性のものは安全と言うことができますが、形状の変化を追うことは治療方針を決める上で重要です。ただし、両側椎骨動脈に発生したもので、片方に治療的椎骨動脈閉塞を行った結果、もう片方の無症候性動脈瘤に流れる血流が増加して、破裂した報告はあります。 昭和大学 脳神経外科 水谷徹 <文献による補足説明> 1:Mizutani T, Miki Y, Kojima H, et al: Proposed classification of non atherosclerotic cerebral fusiform and dissecting aneurysms. Neurosurgery 45: 253-260, 1999 2:Mizutani T: Pathological mechanism and three-dimensional structure of cerebral dissecting aneurysms.
脳梗塞54例中40例には先行する頭痛あり. 不破裂例で症状から診断までの平均は9. 8日. どの論文にも書いていますが, 「 発症から診断までの日数は,非常に長い 」です. 10日から15日ぐらいに集約 しています. SAHで84/108(77. 8%), 不破裂79/98(80. 6%)で先行する頭痛があった. SAHでも不破裂例でも 非特異的頭痛が圧倒的に多い . 治療: 梗塞例では点滴とラジカット.抗血小板, 抗凝固は狭窄型の場合に画像上それが改善するまで時々用いた. 54例の脳梗塞型には23例に抗血小板,抗凝固剤, 脳梗塞になっていないものは血圧管理のみ. 追跡期間:93例の不破裂例のうち88例が2か月以上. 73例が1年,56例が2年以上, 38例が3年以上,18例が5年以上. SAH型108例では77例が急性期の 外科的閉塞のため追跡できず. 手術なし31例では,22例中21例は死亡, 1例は状態不良.9例が2─5年追跡できたが, 5例は閉塞,4例は変化なし. 形状は不破裂例では拡張型が, 梗塞が無いタイプ(54. 4%)が,梗塞型(13%)より多い. SAH型は拡張型が85. 2%. 不破裂例の中で破裂したものは1例のみで 拡張型で11日目に破裂した. 不破裂例では大きな変化は2か月以内に完成する. 73/93例では形状が変化して17/93例が正常に戻った. 最短では15日で正常化した. SAH型では5/9例が閉塞した. 先行症状とeventsまでの期間は, 頭痛が生じて3日目以内のSAHが81/84例. Day 0が43例,Day 1が19例 ,Day 2 が12例,Day 3が7例, 梗塞型では40/54例が先行頭痛あり, Day 0が22例,Day 1が6例,Day 2 が2例,Day4が1例, 4-22日が13例. 再解離は18/190で起きた. すべて別の血管 .12例は1カ月以内に生じた. 6例は1年以上すぎてから. 最長は10年4カ月で左VA解離後,右PICAが解離した. 考察:内弾性板が広範囲に裂けて生じるが, 正常なら600mmHgまで耐える. 年齢と血行動態的ストレスで弱る. 裂けた内弾性板は二度と付着せず,内膜で補強される. 病理組織では急性期では壁は脆弱であるが, 慢性期のものは内膜による修復機転が認められる. 動物実験では内弾性板の欠損部は内膜で1-3か月で覆われる.
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