6 改訂第7版、中山書店、2009年、 ISBN 978-4-521-73173-5 論文 田野島美城、奥田美加、長瀬寛美、三原卓志、高橋恒男、平原史樹「本態性血小板血症合併妊娠の2例」、『日本産婦人科・新生児血液学会誌』第19巻第1号、 日本産婦人科・新生児血液学会 編集、2009年5月、p, S105-106 富山順治、米野琢哉、南木敏宏「本態性血小板血症における妊娠・分娩」 『臨床血液』第34巻第12号、日本臨床血液学会編集、1993年、pp, 1579-1581 壹岐聖子、臼杵憲祐、小瀧光子、山口祐子、浦部晶夫「αインターフェロン投与により妊娠と出産に成功した本態性血小板血症」、『臨床血液』第40巻第11号、日本臨床血液学会、1999年11月、pp. 1201-1203 池田康夫「本態性血小板血症をどう治療すべきか」、『臨床血液』第42巻第6号、日本臨床血液学会編集、2001年、pp, 447-451 鈴木恵子、下田和哉「本態性血小板血症患者の妊娠と管理」月刊誌『血液・腫瘍科』第55巻第4号、科学評論社、2007年10月、p399-407 岸 賢治「慢性骨髄増殖性疾患の病型移行」、『日本内科学会雑誌』第96巻第7号、日本内科学会編集、2007年、pp1345-1351 下田和哉「慢性骨髄増殖性疾患におけるJAK2遺伝子変異」、血液学論文誌『第31回シスメックス学術セミナー』、2008年、p15-26 Elliott MA, Tefferi A, Thrombocythaemia and Pract Res clin Haematol 2003 Jun;16(2):227-42 Birgegard G. 2009 Jan;88(1):1-10 朝倉 英策、林 朋恵「骨髄増殖性疾患と血栓症:最新の進歩」『Annual Review血液2010』中外医学社、2010年 関連項目 [ 編集] 医学 血液学
2015年11月25日 血小板産生を抑制 昨年発売されたアグリリンカプセル(一般名・アナグレリド塩酸塩水和物)は本態性血小板血症(ET)の治療剤である。血小板前駆細胞である巨核球に選択的に作用し,血小板産生を抑制する。長期にわたる血小板減少効果を示す。また,血栓性,出血性双方の事象が懸念されるこの疾患に対して,海外臨床試験で既存薬に劣らぬイベント抑制効果が認められた。1日2回投与から開始する。副作用は貧血,頭痛,動悸など。重大な副作用に心障害などがある。. 本態性血小板血症 患者さまやご家族のみなさま向けトップ 骨髄増殖性腫瘍.net：ノバルティス ファーマ株式会社. ETは骨髄増殖性腫瘍の1つで,巨核球前駆細胞が過剰に増殖し,骨髄で巨核球の過形成をきたして血小板が増加する疾患である。まれに骨髄線維症や急性白血病に移行することもあるが,ETそのものの予後は良好である。ただし,血小板が増えることは,脳梗塞や心筋梗塞など血栓症のリスクとなる。さらに,血小板数が150万/μLを超えると今度は出血傾向となる(Barbuiら,2011年)。 ET診断時の年齢は30代と60代にピークがある。頭痛,めまい,耳鳴りなどの微小循環症状,脾臓腫大などの症状も現れる。 特筆すべきことに,虚血性脳卒中患者(n=2, 538)の後ろ向き研究で,ET患者が10例13イベント(0. 5%)含まれ,しかも,8例は脳卒中発症後にETと診断されていた(Katoら,2015年)。脳卒中の発症が年間13万例(発症率0. 1%)とすると,その中にETが600~700例含まれていることになる。. ETの治療は細胞減少療法と抗血栓療法からなる。患者の年齢や血栓症の既往,血小板数などをもとにこれらの治療の要否を判断する(日本血液学会編「造血器腫瘍診療ガイドライン」)。大まかには,▷60歳以上▷血栓症の既往▷血小板数150万/μL以上――のいずれかを満たす患者は血栓症の高リスク群と判断し,細胞減少療法と低用量アスピリンの投与を行う。血小板数は40万/μL未満あるいは60万/μL未満を目標にするとされる。 一方▷60歳未満▷血栓症の既往がない▷血小板数150万/μL未満――のすべてを満たす患者は血栓症の低リスク群として,定期的な経過観察のみを行うこととされている。 細胞減少療法としては,長い間抗がん剤のヒドロキシカルバミド(ヒドロキシウレア)が用いられ,不応・不耐容の患者にはブスルファンなどのアルキル化剤が用いられてきた。ヒドロキシカルバミドは骨髄機能を抑制するため,血小板だけでなく汎血球減少をきたす。それに伴う貧血,感染症などが課題となる。長期投与による2次発がんのリスクも懸念される(前出のガイドライン)。.
Essential thrombocythaemia 分類および外部参照情報 診療科・ 学術分野 血液学 ICD - 10 D 75. 2, D 47. 3 ICD - 9-CM 238. 71 ICD-O M 9962/3 OMIM 187950 DiseasesDB 4522 MedlinePlus 000543 eMedicine med/2266 MeSH D013920 テンプレートを表示 本態性血小板血症 (ほんたいせい・けっしょうばんけっしょう、英名Essential thrombocythemia またはEssential thrombocytosis)とは、 骨髄増殖性疾患 の一つで 造血幹細胞 レベルの異常から主に 血小板 が著しく増加する血液疾患( 骨髄増殖性腫瘍 のひとつ)である。(ICD-10 D75. 2, D47.
網状赤血球と溶血性貧血(後編) テーマ: 腎性貧血 2021年08月02日 06時52分 遠雷 テーマ: 日常 2021年08月01日 17時45分 今頃、シクラメン? テーマ: 日常 2021年07月31日 08時33分 涼しい朝は薔薇の蕾 テーマ: 日常 2021年07月30日 06時24分 網状赤血球と溶血性貧血(前編) テーマ: 腎性貧血 2021年07月29日 07時47分 ブログランキング アメンバー アメンバーになると、 アメンバー記事が読めるようになります
4月から転勤になっており、本日最終診察でした! いつも通り採血を行い、診察に入ると 最近お酒のんでないですか?? えっ、、1滴たりとも飲んでないのに😵 どうやら肝臓の数値が徐々に悪化しているとの事。 話を聞くとアグリリンの影響の可能性があるという事で3錠から2錠に減らすことに! 減らして大丈夫なのかぁーと心配しつつ採血結果に目をやると血小板は25万! 他の血球成分には変化なかったのでアグリリンはすげーなと改めて実感! 年末までは160万を超えていた暴れん坊の血小板がそれなりにコントロールできていてかよかった😆 今日で最後なので紹介状を貰いましたがめちゃくちゃ寂しい😞 病院だから本来来たくないところだけど、主治医の先生もかなり意見が合う方だったので次の病院に行くのが本当に不安です。 最後に思い切って、日常生活に支障出るまで何年かかりますか?って聞いてみたところ 予後不良染色体もないし、芽球なども発現してないから急な白血病などにならなければ10ー20年症状は現れない可能性も高いかも! 移植をするにあっては早い方が良いのは間違いないので、そのバランスを見つつ、脾腫に対応しつつ経過観察がしばらくつづくのでは?とのこと! #本態性血小板血症 人気記事（一般）｜アメーバブログ（アメブロ）. 20年イベントが現れなければ50歳かぁ 50まで頑張れば上出来かな😆笑
2009 Jan;88(1):1-10 ^ a b c 『内科学書』p169 ^ a b ヒドロキシカルバミドの使用にあたって、二次性の白血病への移行の確率が高まる可能性が指摘されているが症例が少なく、その確率は定かではない。フランスのFenauxの報告では ヒドロキシカルバミド (商品名ハイドレア)投与の本態性血小板血症患者201例中7例(観察期間98ヶ月)で急性白血病への移行が見られた。報告により数字に差はあるが、ヒドロキシカルバミドの使用で急性白血病への移行の可能性は高まるといわれている。ただし高リスク群ではヒドロキシカルバミドの使用により血栓症のリスクは有意に低下するのでヒドロキシカルバミドの使用には根拠はある。参考文献、池田康夫「本態性血小板血症をどう治療すべきか」および 岸 賢治「慢性骨髄増殖性疾患の病型移行」 ^ " 本態性血小板血症治療剤「アグリリンカプセル0. 5 mg」製造販売承認取得のお知らせ " (2014年9月26日). 2014年12月19日 閲覧。 ^ 順天堂大学付属病院・血液内科・本態性血小板血症 2010. 15閲覧 ^ a b c 田野島 他「本態性血小板血症合併妊娠の2例」 ^ a b c Elliott MA, Tefferi A, Thrombocythaemia and Pract Res clin Haematol 2003 Jun;16(2):227-42 ^ 鈴木、下田「本態性血小板血症患者の妊娠と管理」 ^ JAK2V617F変異遺伝子陽性例では流産・死産や子宮内生育不全の確率はさらに高まるとの報告もある。逆にこのことからJAK2V617F変異遺伝子陰性例では流産・死産や子宮内生育不全の確率はより低いことが結論づけられる。参考文献 鈴木、下田「本態性血小板血症患者の妊娠と管理」 ^ 池田 『血小板減少症・増加症』、P72 ^ a b 鈴木、下田「本態性血小板血症患者の妊娠と管理」 ^ 富山「本態性血小板血症における妊娠・分娩」 ^ 壹岐、他「αインターフェロン投与により妊娠と出産に成功した本態性血小板血症」 ^ 池田 『血小板減少症・増加症』、P67 ^ ブリストル・マイヤーズ株式会社・ハイドレア・添付文書 ^ 池田『血小板減少症・増加症』p. 28 ^ 朝倉「骨髄増殖性疾患と血栓症:最近の進歩」p208-231 ^ 神田『臨床に直結する血液疾患診療のエビデンス』p333-335 参考文献 [ 編集] 書籍 柴田昭、池田康夫、押味和夫、朝長万左男、堀田知光 編集 『エッセンシャル血液病学 第5版』、医歯薬出版、1999年、p146、 ISBN 4-263-20130-2 大屋敷一馬 編集『最新医学別冊 慢性骨髄増殖性疾患』、最新医学社、2004年、p172, p197-199 池田 康夫 編集『最新医学別冊 血小板減少症・増加症』、最新医学社、2009年、p28, p48-49, p67-72 浅野 茂隆、内山 卓、池田 康夫 監修『三輪血液病学 第3版』、文光堂、2006年、p947、 ISBN 4-8306-1419-6 森 茂郎 監修、木崎 昌弘、押味 和夫 編集 『新WHO分類による白血病・リンパ系腫瘍の病態学』、中外医学社、2004年、p31-33、 ISBN 978-4-498-12524-7 神田 善伸 編集『臨床に直結する血液疾患診療のエビデンス』文光堂、2009年、 ISBN 978-4-8306-1422-4 小川聡 総編集 『内科学書』Vol.
60歳以上、2. 血栓症・出血症状の既往がある、3.
5mg/日で投与を開始,1か月後にbenazeprilを40mgまで増量し,その後目標降圧達成のため,HCTZを25mgまで増量可とした 最初の用量調整期間は3か月。他の降圧薬(Ca拮抗薬,ACE阻害薬およびARB,サイアザイド系利尿薬を除くβ遮断薬,α遮断薬,clonidine,spironolactone)を追加投与。体液コントロールのためループ系利尿薬(1日1回)投与は可とした。 追跡期間は5年の予定(Am J Hypertens. 2004; 17: 793-801)であったが,登録終了から6か月後の2006年1月~2007年10月の中間報告はデータ安全モニタリング委員会に試験中止の勧告を促し,試験は予定より早く終了した。 [治療] 平均治療期間はbenazepril+amlodipine併用群30. 0か月,benazepril+HCTZ併用群29. 3か月,benazepril+amlodipine併用群の平均投与量はbenazepril 36. 3mg/日(中央値39. 4mg),amlodipine 7. 7mg/日(8. 9mg),benazepril+HCTZ併用群はbenazepril 36. 1mg/日(39. 4mg),HCTZ 19. 3mg/日(22. 1mg)。 1年後,試験薬最大用量にその他の降圧薬を追加投与していたのは両群とも32. 3%。 [降圧] ・benazepril+amlodipine併用群が有意に降圧した。 用量調整後の平均血圧はbenazepril+amlodipine併用群131. 6/73. 3mmHg,benazepril+HCTZ併用群132. 5/74. 4mmHg。両群間の血圧差は0. 9/1. 1mmHg(いずれもp<0. 001)。 <140/90mmHg達成率はそれぞれ75. 4%, 72. 4%。 [一次エンドポイント] ・benazepril+amlodipine併用群はbenazepril+HCTZ併用群より有意に抑制した。 benazepril+amlodipine併用群552例(9. 6%:32. 3例/1000人・年) vs benazepril+HCTZ併用群679例(11. 8%:39. 7例/1000人・年):benazepril+amlodipine併用群のbenazepril+HCTZ併用群と比較した絶対リスク低下は2.
5mg/dL,男性>1. 7mg/dL,蛋白尿];末梢血管疾患;左室肥大;糖尿病),55~59歳で上記2疾患以上を合併した高リスク高血圧患者。 除外基準:現在狭心症を発症しているもの(特に3か月以内の全症例);症候性心不全の既往あるいはEF<40%;;1か月以内の心筋梗塞,その他の急性冠症候群,血行再建術;3か月以内の脳卒中あるいは脳梗塞など( Am J Hypertens. 2004; 17: 793-801. )。 ■患者背景:平均年齢(benazepril+amlodipine併用群68. 4歳,benazepril+HCTZ併用群68. 3歳):≧65歳(両群とも66. 4%),≧70歳(41. 1%,40. 6%),血圧(145. 3/80. 1mmHg,145. 4/80. 0mmHg),白人(83. 9%, 83. 2%),アメリカ人(70. 8%, 70. 9%),腹囲(103. 9cm, 103. 8cm),BMI(両群とも31. 0kg/m²),血糖(127. 9mg/dL, 127. 0mg/dL),総コレステロール(184. 9mg/dL, 184. 1mg/dL),脂質異常症(73. 5%, 75. 0%)。 治療状況:降圧薬1剤(22. 8%, 22. 2%);2剤(36. 8%, 35. 5%);3剤以上(37. 4%, 39. 6%),脂質低下薬(67. 0%, 68. 9%),β遮断薬(46. 6%, 48. 7%),抗血小板薬(64. 6%, 64. 8%)。 危険因子:既往:MI(23. 3%, 23. 8%);脳卒中(13. 3%, 12. 8%);不安定狭心症によ る入院(11. 4%, 11. 6%);CABG(21. 7%, 20. 8%);PCI(18. 4%),糖尿病(60. 6%, 60. 2%),腎機能障害(両群とも6. 1%),推定糸球体濾過量<60mL/分/1. 73m² (18. 2%, 17. 9%),ECG所見による左室肥大(13. 3%, 13. 2%)。 wash-out期間は設けずにランダム化した。 benazepril+amlodipine併用群(5, 744例):benazepril 20mg+amlodipine 5mg/日で投与を開始し,1か月後にbenazeprilを40mgまで増量し,その後目標降圧(<140/90mmHg,糖尿病,腎機能障害合併の場合は<130/80mmHgを推奨)達成のため,amlodipineを10mgまで増量可とした。 benazepril+HCTZ併用群(5762例):benazepril 20mg+HCTZ 12.
ACCOMPLISH Avoiding Cardiovascular Events through Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension 高血圧患者における至適な併用療法はまだ確立していないが,JNC 7ガイドラインは降圧利尿薬をベースとすることを推奨している。 高リスクの高血圧患者において,ACE阻害薬benazepril+Ca拮抗薬amlodipine併用療法の心血管イベント抑制効果は,benazepril+サイアザイド系利尿薬hydrochlorothiazide(HCTZ)併用療法より優れているという仮説を検証する。 一次エンドポイントは心血管死 * ,心血管イベント(非致死的心筋梗塞[MI],非致死的脳卒中,狭心症による入院,突然心停止からの蘇生,血行再建術)の初発。 * 心臓突然死,致死的MI,致死的脳卒中,血行再建術による死亡,うっ血性心不全死あるいはその他の心血管起因死。 N Engl J Med. 2008; 359: 2417-28. へのコメント ハイリスク高血圧症例に対して,ACE阻害薬とCa拮抗薬併用の方がACE阻害薬と降圧利尿薬の併用よりも心血管合併症予防効果の上で優れていたという結論である。この2つの組み合わせ同士の比較試験としては初めての大規模臨床試験であり,いずれの併用も臨床の場で迷うことが多いだけにその結果が期待されていたが,心血管イベント抑制の差は意外に大きく,絶対的リスク減少は2. 2%,相対的減少は19. 6%というものである。降圧利尿薬の降圧効果や心血管イベント抑制効果がACE阻害薬やCa拮抗薬に劣らないことはすでにALLHAT試験で実証済みであるにもかかわらず,ACE阻害薬との併用ではCa拮抗薬に劣るというのは予想外といわざるをえない。 24時間血圧の結果は今後発表されると思うが,EditorialでChobanian博士は,降圧利尿薬の違い,すなわちALLHAT試験で用いられた chlorothiazideの方が本試験で用いられたhydrochlorothiazideよりも夜間血圧の降圧効果が強いことに由来するのかもしれないと論文を引用し,いささか苦し紛れのコメントを掲載している。 同じ降圧レベルであれば,降圧利尿薬の糖代謝への悪影響が関係していることも考えられるが,サブ解析をみる限り,参入時の糖尿病の有無は結果に影響していないようである。 ただし,対象はハイリスクとはいっても心不全は除外されていること,そして血清クレアチニンで女性1.