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診断 慢性腎不全は、既往歴、現病歴、現症、検査データを参考にして慢性に進行する腎疾患の存在と、体液・電解質・酸塩基平衡障害と高尿素窒素血症を確認することで診断されます。 1) クレアチニン(Cr) 腎機能が正常の50-30%以下になると、上昇しはじめます。筋肉量と相関があるため、男性でやや高い傾向があります。 2) 血中尿素窒素(BUN) 腎機能が正常の50%以下になると、上昇しはじめます。腎機能低下以外にも、蛋白摂取、消化管出血、脱水、外傷、利尿剤投与、重症感染症などでも上昇を認めます。 3) カリウム 血清カリウムは腎不全患者では高値を示すことが多い。高カリウム血症は、飢餓、高熱、組織崩壊などの蛋白異化の亢進状態、代謝性アシドーシスなどで認められます。 4. 治療 慢性腎不全の治療には、①残された腎機能の保持と悪化を阻止するための管理、②合併症の治療、③腎機能廃絶に至った場合の透析療法、腎移植、精神的支援があげられます。 1) 保存的療法 i)蛋白制限 食事療法は慢性腎臓病治療の基盤の一つであり、eGFR60ml/分以下になったら低タンパク食を開始する事が望ましいです。タンパク質の摂取量は体重1kg当たり0.
3.腎静脈圧上昇による心腎連関 心不全では,血液を循環させられないことによって, 右心系(静脈系)の圧が上昇 します. すると,腎静脈のうっ血を介して,腎臓の間質がむくみます. 腎間質の浮腫 です. 実は,腎間質の浮腫は,糸球体濾過率を低下させるとされるんです. 実際に, (静脈系の代表的な指標である)右心房圧の上昇 と 糸球体濾過率の低下 が 相関 することも示されています. Decreased cardiac output, venous congestion and the association with renal impairment in patients with cardiac dysfunction.Kevin Damman, et al. Eur J Heart Fail. 2007 Sep;9(9):872-8. 機序としては以下のようなものが考えられています. ➀ボウマン嚢の静水圧上昇 腎間質の浮腫 →ボウマン嚢を外部から圧迫し, ボウマン嚢の静水圧上昇 →毛細血管内静水圧との圧較差が減少し,糸球体濾過率低下 ➁神経体液性因子の賦活化(前述とは別機序) 腎間質の浮腫 → 腎臓の組織RAA系や交感神経系が亢進 →糸球体濾過係数が変化し,糸球体濾過率低下 ➂輸入細動脈の収縮 腎間質の浮腫 → 尿細管糸球体フィードバックの感度低下 →輸入細動脈の(輸出細動脈に比して相対的に)収縮 ※尿細管糸球体フィードバック:緻密斑が尿中NaCl濃度を感知して,輸入細動脈の収縮度合いを調整し,糸球体濾過圧を保つ機構 ■心腎連関のまとめ 単純にまとめると,このようなフローで心不全は腎機能障害へとつながっていきます. 腎臓の構造と慢性腎不全の病態生理・アセスメント No:1219. では,この考えをどのように臨床で生かしていけるでしょうか. ■心腎連関の概念の臨床での生かし方 ➀「腎血流量の低下」をまず疑うのはいいけど... 最初に言っておくと,この考え方は, 多くの人が急性期の治療を間違えるところ なので注意. まずは,古くから心腎連関の要因として考えられてきた,腎血流量低下の可能性を考えた対応について. ここには 補液 も含まれます. 心不全に補液をする,という考えは生まれにくいかもしれませんが,前負荷を増加させることで改善するような,末梢循環不全主体の心不全もあるわけです. Forrster分類でいうところのサブセット3ですね.
ただ,最初にも話した通り, 安易な補液は,よくある間違った対応 です. 「心不全を治療していたら腎機能が悪くなった」 「 水を引きすぎて,腎血流量が減ったせいに違いない 」 「 よし,補液しよう! 」 これが良くある間違い. 確かに,本当に「腎血流量の低下」が腎機能増悪の原因であることはありますが,症例は心不全なんです. 元々の心機能が弱ければ,前負荷を上げても思うように心拍出は改善せず, うっ血が増悪するだけ なんです. フォレスター分類でいうところの サブセット3に補液してサブセット4になる状態 ですね. 心不全症例で ,腎血流量の低下による腎機能増悪 を疑った場合は,常に, 強心剤 やIABPのような 補助循環 の選択肢を念頭においてください. その判断に迷うようであれば,スワンガンツカテーテルで心内圧の計測をして,必要性に客観性を持たせるべきでしょう. ➁「腎間質の浮腫」で腎機能が悪くなっている可能性を忘れない 次に,腎間質の浮腫による腎機能増悪. これは,➀で言及した補液をすると増悪するので,可能性を頭に入れていないと, 真逆の治療 をすることになります. 「 補液をしても腎機能全然よくならない し,いよいよ うっ血も悪くなってきた.... 」 という グダグダな状況 になりかねません. この病態を意識する最も重要なポイントは, 利尿剤を増量した方がいい可能性 があること. みなさん, 「腎機能が悪くなるのは,利尿剤が多すぎるから」 という考え だけ になっていませんか? もちろん,腎前性腎不全は,腎不全の理由で最多であり,実際に利尿剤過多で腎機能が増悪していることは多いです. (≫ 腎前性腎不全や,腎性・腎後性の腎不全の鑑別の仕方の記事はこちら ) ただ, "そうじゃないこともある" ,と知っていた方がいいです. 慢性腎不全 関連図 見本. 腎間質の浮腫による腎不全の場合,利尿剤使用で利尿がつくことで腎機能が改善します. 「心不全入院で治療開始して,利尿がついたら,入院時より腎機能が改善した」 っていう経験ありませんか? これは,(左室拡張末期圧が下がって心拍出が改善した可能性もありますが,)おそらく 腎間質の浮腫が改善したおかげ です. また,腎機能が高度に障害されている症例のとき 「利尿剤ではどれだけ高用量使用しても利尿がつかなくて,ついに血液透析を回して除水した.すると,急激に腎機能が改善して,それまでいくら使用しても反応しなかった利尿剤に反応するようになった」 なんてこともあります.